스타틴은 왜 해로운가요?

스타틴 (항 콜레스테롤 약물)의 유해한 영향은 무엇이며 왜 두려워해야합니까? "콜레스테롤은 맹세 한 적이 아니라 가장 친한 친구"라는 기사에 추가 :

(이 자료는 주요 의료 포털 cardioportal.ru/netboleznyam 중 하나에 출판되었습니다)

스타틴은 신체에서 콜레스테롤 생성을 억제합니다. 많은 사람들이 그것이 좋다고 생각합니다. 스타틴은 신체가 콜레스테롤의 전구체 인 메 발로 네이트를 생성하는 것을 방지함으로써 콜레스테롤을 낮 춥니 다. 신체가 mevalonate를 적게 생성하면 세포에 콜레스테롤이 적게 형성되어 혈액의 수치가 감소합니다. 대부분의 사람들은 그 점에서도 잘못된 것을 보지 못할 것입니다. 그러나 mevalonate는 콜레스테롤뿐만 아니라 중요한 생물학적 기능을 수행하는 많은 다른 물질의 원천이며 그 부재는 많은 문제의 원천이 될 수 있습니다..

우리는 가장 중요한 것은 과도한 콜레스테롤을 제거하여 동맥을 막히지 않고 심장 ​​마비를 유발하지 않도록하는 것입니다. 그러한 단순한 사고 방식 자체가 큰 문제의 원인이 될 수 있습니다. 이 물질이 신체에 필요하다는 사실에도 불구하고, 우리는 그것이 건강에 매우 해롭다 고 들었습니다..

진실은 우리 몸의 모든 세포에 콜레스테롤이 필요하다는 것입니다. 그것이 없으면 세포막이 손상됩니다. 식단에 고기, 설탕 및 트랜스 지방산이 함유 된 음식이 많이 포함되어 있으면 세포막에 악영향을 미칩니다. 결과적으로 수리가 필요합니다..

그것들을 회복시키기 위해 신체는 코르티코 스테로이드를 분비하여 추가 콜레스테롤을 필요한 곳으로 운반 할 수 있습니다..

콜레스테롤의 많은 기능 중 하나는 손상된 조직의 복원입니다. 흉터 조직 (동맥의 흉터 조직 포함)에는 많은 콜레스테롤이 포함되어 있습니다. 즉, 동맥이 산에 의해 손상되고 벽에 단백질이 축적 된 결과, 신체는 콜레스테롤을 사용하여 손상을 복구합니다. 콜레스테롤에 대한 수요 증가는 간에서 충족되며, 필요한 경우 생산을 400 % 늘릴 수 있습니다. 신체의 이러한 비상 반응이 혈중 콜레스테롤을 증가시켜야한다는 사실은 자연적 일뿐 만 아니라 바람직합니다. 사물에 대한 그러한 관점은이 물질의 부정적 역할에 대한 우리의 생각을 근본적으로 변화 시킨다는 것이 분명합니다. 오늘날 콜레스테롤은 최악의 적이 아니라 가장 친한 친구라는 생각에 기울이는 것이 관례입니다..

콜레스테롤이 건강에 관심이 있다는 사실 외에도 신체에서 미세하게 조정 된 콜레스테롤 생성 메커니즘을 방해해서는 안되는 다른 이유가 있습니다. 인위적으로 콜레스테롤을 낮추고 중요한 메커니즘의 기능을 방해함으로써 우리는 큰 문제에 직면하고 있습니다. 그리고 스타틴 약물은 그렇게합니다. 어떤 이유로 몸이 콜레스테롤을 높이면 건강에 필요합니다. 약물의 도움으로 콜레스테롤 수치를 인위적으로 낮추면이 보호 기능을 사용할 수 없으며 가장 중요한 호르몬을 생성하는 부신 땀샘의 파쇄로 시작하여 수많은 건강상의 문제가 발생할 수 있습니다. 이 위반은 다음을 유발할 수 있습니다.

혈당 증가; 붓기와 염증; 미네랄 결핍; 알레르기 천식 리비도 약화; 불모 생식 기관의 다양한 질병; 뇌 손상.

스타틴 약물의 장기간 사용으로 인한 부작용-뇌 손상-이 가장 위험합니다. 2002 년 미국 신경 과학회 (American Academy of Neurology)의 연구에 따르면 스타틴의 장기적인 영향으로 다 신경 병증의 위험이 크게 증가 할 수 있습니다.

스타틴 약물 사용의 문제점은 오래된 콜레스테롤 약물과 달리 부작용이 즉각적으로 나타나지 않는다는 것입니다. 콜레스테롤을 낮추는 이전의 방법은 장의 흡수를 예방하여 메스꺼움, 소화 불량 및 변비를 유발했습니다. 명백한 부작용 외에도 오래된 약물은 효과가 없었으므로 환자는 선호하지 않았습니다. 스타틴 약물은 밤새 콜레스테롤 수치를 50 % 이상 낮추고 사용 직후 눈에 띄는 부작용이 없기 때문에 엄청난 인기를 얻었습니다. 콜레스테롤이 심혈관 질환을 일으킨다는 잘못된 생각에 근거하여 스타틴은 21 세기의 기적의 약이되어 의약품 역사상 모든 판매 기록을 깨뜨 렸습니다. 의약품 제조업체는 평생 동안 스타틴을 복용함으로써 수백만 명의 생명을 얻는 살인자 질병으로부터 영원히 보호받을 것이라고 약속합니다. 그러나 첫째, 콜레스테롤이 심혈관 질환을 유발한다는 것은 아무도 입증하지 못했습니다. 둘째, 스타틴으로 콜레스테롤을 낮추면 실제로 건강을 해칠 수 있습니다. 치료 시작 후 몇 개월 후에 나타나는 부작용에 대한보고 수가 꾸준히 증가하고 있습니다..

1999 년 런던 병원에서 실시 된 연구에 따르면 리피토를 가장 많이 복용 한 환자의 36 %와이 약물을 가장 적게 복용 한 환자의 10 %에서 부작용이 발생했습니다. 명백하고 은밀한 (간 손상과 같은) 부작용의 꾸준한 증가는 놀라운 일이 아닙니다. 임상 시험 초기에 관찰 된이 약물의 "혜택"(콜레스테롤 감소)은 약물 사용 허가가 예정보다 2 년 앞서 발행되었다는 것을 확신시켜 주었다. 이 약물의 장기간 부작용이 얼마나 파괴적인지 알기에는 시험이 너무 짧았습니다. 장내 가스 혼잡, 복통 또는 경련, 설사, 변비, 가슴 앓이, 두통, 시력 저하, 현기증, 발진, 가려움증, 근육통, 경련, 무기력, 열.

Lipitor의 가장 흔한 부작용은 근육통과 근육 무기력입니다. San Diego의 Beatrice Plomb 박사는 현재 인간에게 유해한 스타틴의 부작용에 대한 일련의 연구를 수행하고 있습니다. Seal은 Lipitor를 복용 한 98 명의 환자와 Mevacor (포텐이 덜한 스타틴)를 복용 한 환자의 1/3이 다리와 발에 심한 통증과 같은 근육 문제를 경험한다는 것을 발견했습니다..

오랜 시간 동안 스타틴을 복용 한 환자의 수는 언어 장애, 전정기구 문제 및 피로 증가를 경험합니다. 이것은 종종 수면 장애로 시작됩니다. 훌륭한 운동 기술과인지 기능이 손상 될 수 있습니다. 종종 메모리 손상이 관찰됩니다. 일반적으로 약물 치료를 중단하면 증상이 가라 앉거나 사라집니다..

2005 년 7 월 25 일 뉴 잉글랜드 의학 저널 (New England Journal of Medicine)에 발표 된 최근 독일 연구에 따르면 스타틴 저하 콜레스테롤은 당뇨병 환자에게 도움이 될뿐만 아니라 치명적인 뇌졸중의 위험을 두 배로 증가시킬 수 있습니다. 내 연구 과정에서 정기적으로 스타틴 약물을 복용하는 사람들은 콜레스테롤 담석을 과도하게 축적하여 다양한 만성 질환을 유발할 수 있음을 발견했습니다..

저 콜레스테롤의 위험

우리는 암, 뇌졸중, 간 질환, 빈혈, 신경 장애, 자살 및 AIDS의 위험 증가와 관련된 저 콜레스테롤에 대해 훨씬 더 걱정할 필요가 있습니다. 독일 병원의 연구에 따르면 콜레스테롤 수치가 낮 으면 사망률이 증가하는 것으로 나타났습니다. 콜레스테롤 수치가 150mg (3.9mmol / L) 미만인 환자 3 명 중 2 명이 사망 한 반면, 콜레스테롤 수치가 높은 환자는 대부분의 상태에 상관없이 더 빨리 회복되었습니다. 또한 콜레스테롤이 높으면 수명도 길어집니다. 최근 영국 의학 저널 (British Medical Journal)에 발표 된 연구에 따르면 콜레스테롤 수치가 낮 으면 자살 위험이 높아집니다. 1997 년 잡지 Lancet에 기사가 실 렸는데, 총 콜레스테롤과 장수의 관계를 보여줍니다. 연구자들은 콜레스테롤 수치가 높은 사람들이 더 오래 살며 암이나 전염병으로 사망하는 것을 발견했습니다. 레이캬비크 병원과 예방 심장 클리닉에서 일하는 아이슬란드 의사들은 신체에 대한 콜레스테롤 영향을 검사하는 대규모 역학 연구는 노인을 고려하지 않는다고 지적합니다. 그리고 80 세 이상의 사람들의 전반적인 사망률과 콜레스테롤 수치를 조사한 결과, 콜레스테롤 수치가 250mg % (6.5mmol / L) 이상인 남성의 사망률은 절반 이상입니다. 200 mg % (5.2 mmol / l)의 지역에서 콜레스테롤 수치를 가지며 건강하다고 간주됩니다. 이 발견은 라이덴 대학 의료 센터의 과학자들에 의해 뒷받침되었는데, 총 콜레스테롤 수치가 38.6 mg % (1 mmol / l) 증가하면 사망률이 15 % 감소한 것으로 나타났습니다. 뉴질랜드 마오리 사이에서 실시 된 연구에 따르면 혈중 콜레스테롤이 가장 낮은 사람들 중에서 사망률이 가장 높습니다. 수년간의 프레이밍 햄 연구 결과 비슷한 결론이 내려졌습니다. 40 년 동안, 총 사망률과 콜레스테롤의 관계를 연구 한 과학자들은 47 세 이상의 남성들에게서 이것을 발견하지 못했습니다. 여성도 마찬가지입니다. 그러나 연구원들은 콜레스테롤 수치가 낮은 사람들이 위험이 증가 할 수 있다고 결론지었습니다. 7 세에서 9 세 사이의 소년들 중 6 개국에서 실시 된 연구에 따르면 혈중 콜레스테롤과 사망률 사이에 뚜렷한 상관 관계가 있습니다. 콜레스테롤이 감소하면 사망률이 급격히 증가합니다. 부모를위한 공식적인 권고는 아이들이 지방이 많은 음식으로부터 안전하게 지키고 콜레스테롤 수치를 낮게 유지하는 것이지만 실제로는 콜레스테롤 수치가 올라가도록해야합니다..

이것은 아이들의 발생률과 사망률을 감소시킵니다..

저 콜레스테롤과 암의 관련성은 오랫동안 알려져 왔습니다. 그러나 이것은 콜레스테롤이 상승하면 콜레스테롤이 관상 동맥 심장 질환과 인과 관계가 있다는 설득력있는 증거가 부족하기 때문에 제약 회사가 심혈관 질환을 예방하는 안전한 수단으로 스타틴 약물을 홍보하는 것을 막지 못합니다. 극단 주의자는 어떤 비용 으로든, 어떤 상황에서도 상관없이, 특히 고 콜레스테롤이 표준이면서도 필수 인 노인들 사이에서 콜레스테롤 수치를 낮추고 자하는 종양학 질병의 수를 급격히 증가 시켰습니다. 대부분의 연구에서 알 수 있듯이, 고 콜레스테롤은 50 세 이상의 남성의 건강을 거의 또는 완전히 위협하지 않으며, 심지어 80 세 이상의 사람들도 수명을 연장시킵니다..

여성은 스타틴 사용에 특히주의해야합니다. 대부분의 연구에 따르면 고 콜레스테롤은 전혀 위험 요소가 아니므로 어떤 식 으로든 감소해서는 안됩니다. 궁극적으로 콜레스테롤은 암으로부터 신체를 보호합니다. 이 자연 방어를 제거하는 것은 비자발적 자살과 동의어입니다. 실험은 섬유질과 스타틴을 통해 콜레스테롤 수치를 낮추면서 종양학 질환의 수를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 예를 들어, CARE 연구에서 유방암 발병률은 1,400 %로 엄청났습니다! 저 콜레스테롤과 뇌졸중 사이에는 연관성이 있습니다. 1997 년 말 신문 헤드 라인은 매우 중요한 연구 결과로 가득 차있었습니다. 유명한 Framingham 연구를 수행 한 전문가들은 혈청 콜레스테롤이 뇌졸중 수와 관련이 없으며 지방에서받는 에너지 비율이 3 % 증가하면 뇌졸중의 가능성이 15 % 감소 함을 보여주었습니다. 그들은 이러한 결론에 도달했다. 지방 섭취와 그들의 유형은 심혈관 질환의 가능성과 그 결과 전체 사망률과 관련이 없습니다..

물론이 모든 증거는 제약 사업에 영향을 미치지 않으며 소비자에게 새로운 약물을 계속 제공합니다. 곧 의사는 LDL을 낮추기 위해 한 알을 복용하고, HDL을 높이고 트리글리세리드를 낮추려면 두 번째 알약을 복용하도록 권장합니다. 이것은 스타틴을 구입할 때 사람들이 이미 가지고있는 이미 높은 비용을 두 배로 증가시킬뿐만 아니라 뇌졸중, 암 및 기타 치명적인 질병의 위험을 증가시킵니다. 요즘 낮은 ​​콜레스테롤 수치는 공격적인 행동과 자살과도 관련이 있습니다. 1992 년 이래 전문가들은 콜레스테롤을 낮추거나 저지방식이 요법을 한 약물을 복용하는 환자들 사이에서 자살 횟수가 증가했다고 지적했습니다. 콜레스테롤을 낮추면 세로토닌 수용체에 부정적인 영향을 미쳐 뇌 지질 대사에 영향을 미칩니다. 그리고 이것은 차례로 뇌 활동에 악영향을 줄 수 있습니다. 정신과 클리닉의 데이터는 공격적이거나 반사회적 행동을하는 사람들이 콜레스테롤 수치를 낮추었 음을 시사합니다..

콜레스테롤 수치가 높은 정신 환자는 콜레스테롤 수치가 낮은 환자보다 더 잘 치료하는 것으로 나타났습니다. 심혈관 질환과 그 발달과 관련된 위험 요소가 수년간 연구되어 왔음에도 불구하고, 일부 경우 심혈관 질환으로 고통받는 사람들은 고혈압 질환을 겪는 사람들 이이 문제가 발생할 때 여전히 높은 콜레스테롤의 역할에 대한 정확한 데이터는 없습니다 콜레스테롤 수치.

의사는 고 콜레스테롤 혈증 환자가 자신의 증거에 대한 자신의 해석에 기초하여 콜레스테롤 저하 약물에 평생 동안 앉아 있어야하는지 여부를 결정합니다..

동시에 심혈관 질환의 진정한 범인과 위험 요인은 대중의 관심에서 크게 숨겨져 있습니다..

최근에 미국의 주요 의사 그룹은 수용 침대 100 개 중 99 개가 필요하지 않다고 말했습니다..

웹 사이트에서“콜레스테롤은 맹세 한 것이 아니라 가장 친한 친구”라는 자료를 읽으십시오. http://www.julinudelmann.com/BRPortal/br/P102.jsp?arc=177768


어리석게도, 당신은 일반적인 것을 볼 수 없습니다. -하나는 치료하고 다른 절름발이.
무엇을 치료해야하는지 알아야하지만 어떤 식 으로든.

스타틴과 간. 주요 사항에 대해 간단히

* RSCI에 따른 2018 년 영향 계수

저널은 고등 인증위원회의 동료 검토 과학 간행물 목록에 포함되어 있습니다..

새로운 호를 읽으십시오

1964 년 Konrad Bloch는 콜레스테롤 생합성 경로 연구로 노벨상을 수상했습니다. 이 길을 막는 약물의 발명을 가능하게 한 것이 그의 작품이었습니다..

콜레스테롤의 내생 합성을 구현하기 위해서는 약 100 개의 반응이 필요하다. 콜레스테롤의 합성은 3 단계로 나눌 수 있으며, 그 동안 간에서의 당분 해 산물이 지속적으로 메 발로 네이트, 스쿠알렌 및 콜레스테롤 자체를 형성합니다. HMG-CoA 환원 효소에 의해 촉매되는 첫 번째 단계 (HMG-CoA에서 메 발로 네이트로의 환원)의 반응 중 하나는 콜레스테롤 합성의 대사 경로에서의 조절이다. 효소는 흡수 기간 동안 인슐린에 의해 활성화되고 글루카곤에 의해 또는 콜레스테롤의 증가에 의해 비활성화된다.

1971 년, 일본의 의사 아키라 엔도 (Akira Endo)와 도쿄 산쿄 연구소 (Sankyo Laboratory)의 동료는 페니 실 리움 시트 리늄 곰팡이 배양 제품이 세포 배양에서 아세테이트 라벨이 붙은 콜레스테롤의 합성을 억제하는 능력을 조사하기 시작했습니다. 몇 년 후, ML-236B 분자가 발견되었고, 나중에 컴팩트 형 (compactin)으로 불리는데, 이는 콜레스테롤 생합성-HMG-CoA 환원 효소의 조절 효소를 억제합니다. 우리는 스타틴의 조상이 된 것이이 약이라고 가정 할 수 있습니다. 1987 년 최초의 스타틴 약물이 나타났습니다 [1, 2].

스타틴은 HMG-CoA 환원 효소의 억제제입니다. 경쟁적 길항 작용의 원리에 따르면, 스타틴 분자는이 효소가 부착되는 코엔자임 A 수용체의 해당 부분에 결합합니다. 스타틴 분자의 다른 부분은 콜레스테롤 분자의 합성에서 중간체 인 히드 록시 메틸 글 루타 레이트의 메 발로 네이트로의 전환을 억제한다. HMG-CoA 환원 효소의 활성을 억제하면 일련의 순차적 반응이 일어나고, 세포 내 콜레스테롤 함량이 감소하고 LDL 콜레스테롤 (주요 동맥 생성 혈액 지질 단백질)의 이화 작용에 관여하는 LDL 수용체의 활성이 보상됩니다..

따라서 스타틴의 저지 혈증 효과는 LDL 콜레스테롤로 인한 총 콜레스테롤 수준의 감소와 관련이 있습니다.

스타틴은 지질 강하 효과 외에 혈관벽, 죽상 동맥 경화 상태, 혈류 학적 특성 개선, 항산화, 항 증식 효과가있는 내피 기능 장애 (초기 죽상 동맥 경화증의 전임상 징후)에 긍정적 인 영향을 미칩니다..

스타틴 발견 이후 10 년 이상이 지났으며, 그 작용 메커니즘은 잘 연구되어 왔습니다..

임상 시험 결과에 따르면 스타틴은 효과적이고 안전한 지질 강하제로 일반적으로 인정되는 명성을 얻었지만 부작용에 대한 증거가있다 [4].

스타틴의 간독성 효과는 주로 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (AlAT) 및 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AsAT)의 증가에 의해 나타납니다. 이 증가의 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 많은 저자들은 트랜스 아미나 제의 이러한 무증상 증가가 스타틴의 직접적인 간독성 효과보다 지질 수준의 감소에 대한 보상 반응 일 가능성이 더 높다고 생각합니다.

그러나 의사는 간 질환 환자에게 스타틴을 처방하는 것에주의합니다. 때로는 심혈관 질환의 위험이 높은 환자들도이“골드 표준”을 잃습니다..

표 1에서 볼 수 있듯이, 가장 인기있는 (그리고 수년 동안) 지질 저하제입니다. 스타틴 계열의 다양한 약물은 지질 저하제 판매뿐만 아니라 약리학 시장의 모든 약물 중에서 교대로 1 위를 차지합니다..

스타틴에 대한 그러한 요구와 관련하여, 그들의 안전에 관한 질문에 대한 대답은 실제로 관련이 있습니다..

스타틴은 간에서 위험합니까??

이 질문에 답하기 위해 가장 일반적인 간 질환에 스타틴을 사용하는 것이 다음과 같은 구조로 가장 널리 퍼져 있습니다.

1. 비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD) (71.6 %).

2. 바이러스 성 간염 (HB) (13.9 %).

3. 알콜 성 간 질환 (ABP) (13.93 %) [5].

스타틴과 NAFLD

과체중 환자 중 다양한 형태의 NAFLD의 검출 빈도는 58-74 %이며 병리학 적 비만에서는 95-100 %입니다. 과체중과 NAFLD의 밀접한 연관성은이 질환이 대사 증후군의 간 성분임을 시사한다.

NAFLD의 발병 기전의 주요 연관성은 인슐린 저항성과 지방 대사 (렙틴, 아디포넥틴 등), 산화 스트레스 및 염증 과정을 조절하는 호르몬의 프로파일 변화입니다..

말초 인슐린 저항에는 고혈당증 및 / 또는 고 인슐린 혈증이 동반됩니다. 고 인슐린 혈증의 상태에서 지방 조직은 유리 지방산 (FFA)의 방출로 지방 분해를 향상시킵니다. 간세포에서는 FA의 베타 산화가 차단되어 간 효소 시스템이 과잉 대사를 할 수 없습니다. 지질 액포 형성-간 지방증.

간에서의 증가 된 FFA 섭취 조건 하에서, 시토크롬 P450 서브 유닛의 참여와 함께 β- 퍼 옥시 좀 및 ω- 마이크로 솜 산화의 역할이 증가하면 미토콘드리아 산화의 가치는 감소한다. 미토콘드리아 산화의 위반으로 인해 세포에서 아데노신 삼인산 (ATP)의 결핍이 발생하고 미세 소체 산화의 강도 증가는 활성 산소 종의 축적을 동반합니다. 지방증으로, 이것은 지질 과산화의 전제 조건, 고독성 말론 디 알데히드의 축적 및 산화 스트레스의 발생을 야기한다. 이 배경에 대해, 면역계의 세포, 대 식세포, 간세포, 간세포는 세포 자멸 또는 괴사의 메커니즘에 의해 죽고 염증 반응이 일어나고 섬유 조직이 성장합니다. 지방증은 지방 간염으로 변형되며 간경화 단계로 진행되는 경우 [6-8].

NAFLD 증상이 단순한 지방증에서 지방 간염 및 간경변으로 진행되고, 간혹 간세포 암종 (HCC)으로 진행된다는 사실은 NAFLD가 이전에 생각했던 것처럼 무해한 발견이 아니라는 것을 확인시켜줍니다.

병인에 근거하여 NAFLD는 간 질환뿐만 아니라 일반적인 대사 장애와 관련된 복잡한 다 인성 과정으로 간주되어야합니다. 이러한 질병의 치료에 대한 접근은 포괄적이어야하며 아마도 스타틴의 사용을 포함해야한다 [9]. 스타틴을 선호하는 주요 주장은 NAFLD 환자에서 심혈관 질환의 위험이 증가한다는 것입니다. NAFLD 환자에서 심혈관 질환은 간 질환보다 사망의 훨씬 더 흔한 원인입니다 [10]. 이와 관련하여, 스타틴의 임명 (간에서의 부작용에도 불구하고)은 정당화 된 것으로 보입니다..

예를 들어, 그리스 아토르바스타틴 및 관상 동맥 질환 평가 (GREACE)의 3 년간의 전향 적 연구에 따르면 스타틴을 복용 한 880 명의 NAFLD 환자 중 간 손상과 관련된 부작용이 발생하여 스타틴 복용을 완전히 중단 한 사람은 1 % 미만이었습니다 (증가가 있음) 정상의 상한 (VGN)과 비교하여 3 배 초과의 AlAT 또는 AsAT의 농도).

또한, 스타틴을 복용 한 AlAT, AsAT 또는 감마-글루 타밀 트랜스 펩 티다 제 (GGT)의 농도가 초기에 증가한 환자의 하위 군에서, 간 기능의 생화학 적 파라미터의 개선이 시작된 요법의 배경에 대해 주목되었다. 3 년 안에 간 기능 지표가 환자의 89 %에서 정상으로 돌아 왔습니다. 스타틴 복용 중 심혈관 합병증 발생 위험이 68 % 감소했습니다..

따라서, 아마도 NAFLD로 인해 간 기능의 생화학 적 파라미터가 온화하고 중간 정도 증가한 환자에서, 스타틴의 사용은 안전하고 간 기능의 생화학 적 파라미터를 개선하고 심혈관 질환의 합병증의 발생률을 감소시킬 수있다. 따라서 NAFLD 환자에서 스타틴은 안전 할뿐만 아니라 이들도 필요합니다 [11].

따라서, NAFLD 환자의 3 개 그룹에서 간 기능 지수의 역학을 비교할 때 : 제 1-스타틴을 복용 한 정상적인 간 기능 검사를받은 환자; 2 차-스타틴 복용량을 포함한 효소 상승 환자; 세 번째-6 개월 후 스타틴이없는 효소가 증가합니다. 초기 그룹과 비교하여 트랜스 아미나 제의 최대 증가는 제 3 그룹에서 관찰되었다. 초기에 높은 수준의 트랜스 아미나 제를 가진 그룹에서, 주로 온화하거나 중간 정도의 증가가 관찰되었습니다 [12].

NAFLD에서 생화학 적 매개 변수의 개선 및 조직 학적 사진을 설명하는 스타틴의 가능한 효과가 다수의 연구에서 밝혀졌다. 그들 중 :

  • 산화 된 LDL 수준의 감소;
  • 산화 스트레스 (산화 방지 효과)에 반응하여 많은 보호 유전자의 발현을 제어하는 ​​Nrf2 전사 인자의 스타틴 활성의 증가;
  • 종양 괴사 인자 (TNF-α), IL-6 및 가능하게는 C- 반응성 단백질의 수준의 감소;
  • 간으로의 FFA 전달 감소;
  • 아디포넥틴 대사의 변화를 통한 인슐린 신호 전달 시스템에 대한 영향 [13].

NAFLD와 함께 심혈관 위험이 높은 환자에서 가장 안전한 스타틴에 대한 연구가 계속되고 있습니다. 스타틴의 약력학에 기초하여, 분자의 친수성이 스타틴의 안전한 사용에 필수적이라는 것을 인식해야한다. 로 수바 스타틴이 바람직하다. 이러한 데이터는 우리 자신의 임상 경험에 의해 확인됩니다. NAFLD 환자에서로 수바 스타틴 (Mertenil)의 효능 및 안전성을 평가 한 STRELA 연구 결과는 대사 증후군 환자에서 현저한 지질 저하 효능 및 높은 Mertenil 안전성을 보여 주었다. 메르 테닐의 다발성 특성은 동맥 고혈압, 이상 지질 혈증 및 지방간 환자에서 증강 지수 및 혈관 강직성의 감소의 형태로 입증되었다.

스타틴 및 바이러스 성 간염

우선, 만성 바이러스 성 간염 (CVH) 환자, 특히 만성 바이러스 성 간염 B 및 C 환자에서 스타틴을 사용할 가능성에 대한 질문이 적합합니다..

전 세계적으로 약 4 억 명의 사람들이 전 세계적으로 B 형 간염 바이러스 (HBV)에 감염되어 있으며, 매년 약 100 만명이 HBV 감염과 관련된 질병으로 사망합니다. 전 세계적으로 B 형 간염 바이러스 (HCV)에 감염된 사람의 수는 5 억 명에이를 수 있습니다..

물론, CVH를 가진 일부 환자는 심혈관 위험이 높은 그룹에 속하므로 스타틴이 필요합니다..

캘리포니아 (California) (미국)의 과학자들은 12 개월 동안 간 기능의 생화학 적 변수의 변화를 비교했습니다. 유사한 연령, 성별 및 유사한 체질량 지수를 갖는 환자의 3 개의 코호트에서 발생한 치료 : (I) 스타틴을 투여받은 고지 단백 혈증 및 HCV에 대한 항체를 갖는 환자; (Ii) 스타틴을받지 않은 HCV 항체를 가진 환자; (Iii) 스타틴으로 치료 된 HCV 항체가없는 환자. 결과적으로 스타틴을 투여받은 C 형 간염 환자에서 간 기능의 생화학 적 변수에서 경미하고 중간 정도의 변화 빈도는 스타틴을 투여받지 않은 환자보다 거의 2 배 높았지만 심한 변화 빈도는 5.5 배 더 낮았습니다. 스타틴을 투여받은 환자 중 간독성으로 인한 경증에서 중등도, 중증 장애 및 스타틴 철수의 발생률은 HCV 항체가 있거나없는 환자와 유사했습니다. 따라서 만성 C 형 간염 환자의 스타틴 요법은 안전 해 보입니다. [14].

HCV에 감염된 환자의 50 %에서 간세포 지방 변성이 관찰되는 것이 중요하며, 두 가지 형태의 지방증을 구별 할 필요가 있습니다. HCV에 의해 유발 된 지방증 이외에 대사도 감지됩니다. 따라서 스타틴은 만성 HCV 환자에게 긍정적 인 영향을 줄 수있다 [15].

2012 년 2 월, Journal of Clinical Oncology는 HBV에서 스타틴의 중요성을 정의한 결과를 발표했습니다..

Yu Tsang et al. 스타틴 사용이 B 형 간염 환자에서 간세포 암종 (HCC)의 위험을 줄일 수 있다는 데이터 제공.

이 연구에는 HBV 환자 33,413 명이 참여했습니다. 10 년 동안 새로 발생한 HCC 사례 수를 분석했습니다..

HBV 배경에서 스타틴을 복용 한 환자에서 간세포 암은 53 % 덜 흔했습니다. 스타틴을 복용 한 환자에서 HCC의 발생률 (만명당)은 210.9로 스타틴을 투여받지 않은 환자의 발생률은 319.5 (p 참조)

  1. Steinberg D. 주제별 리뷰 시리즈 : 죽상 경화증의 병인. 콜레스테롤 논쟁의 해석 적 역사, 제 5 부 : 스타틴의 발견과 논쟁의 끝 // J. Lipid. 연구. 2006. Vol. 47. P. 1339–1351.
  2. 생화학 : 교과서. 대학 / Ed. E.S. 세 버린, 2003.
  3. Vidal 핸드북 전자 버전, 2012.
  4. 알렉산드로 프 A., Yadrikhinskaya M.N., Kukharenko S.S. 스타틴과 당뇨병 : 무지는 논쟁의 여지가 아니다 // 의사의 참석. 2012. No 7.
  5. 니 키틴 I.G. 비 알코올성 지방간 질환 (NAFLD)의 유병률을 확인하고 질병의 발병 위험 요소를 확인하기위한 선별 프로그램. http://www.internist.ru/articles/ochrana/ochrana_224.html
  6. Ivashkin V.T., Drapkina O.M., Shulpekova Yu.O. 비 알콜 성 지방간 질환의 진단 및 치료 // Ros. 꿀. 이끌 기 위해. 2009 년 T. XIV. 3 번.
  7. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivashkin V.T. 대사 증후군의 징후로서의 비 알코올성 지방간 질환 // 위장병 학, 간암의 임상 전망. 2005 년 4 호.
  8. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. 비 알코올성 지방간 질환-문제에 대한 현대적 견해 // 의사의 진료. 2010. No 5.
  9. Bueverova E.L., Drapkina O.M., Ivashkin V.T. 동맥 경화 이상 지질 혈증 및 간 // Ros. 꿀. 이끌 기 위해. 2008. T. XIII, No. 1.
  10. 알리 나 디마, Marinescu A.G., 디마 A.C. 비 알콜 성 지방간 질환 및 스타틴 치료 // Rom. 인턴 메드 2012. Vol. 50, 1. P. 19–25.
  11. 간 기능의 생화학 적 지표 수준의 병리학 적 증가로 관상 동맥 심장 질환 환자의 합병증 예방을 위해 스타틴을 장기간 사용하는 것이 안전하고 효과적입니다. 2011. No. 1 (출처 : Athyros VG, Tziomalos K., Gossios TD et al. 관상 동맥 심장 질환 환자에서 심혈관 질환에 대한 장기 스타틴 치료의 안전성과 효능 및 그리스 아토르바스타틴 및 관상 동맥 심장 질환 평가에서 비정상적인 간 검사 (GREACE) 연구 : 사후 분석 // Lancet. 2010. Vol. 376. P. 1916–1922.
  12. 나가 샬라 사니 스타틴 및 간독성 : 지방간이있는 환자에 초점 // 간장. 2005. Vol. 41 권 4 호. P.690–695.
  13. Drapkina O.M., Dubolazova Yu.V. 스타틴과 간 : 막 다른 길이나 새로운 지평? // 유방암. 남자와 약. 2009 년 4 호.
  14. Shirin Khorashadi, Noelle K. Hasson, Ramsey C. Cheung. C 형 간염 임상 위장병 학 및 간 질환 환자에서 스타틴의 간독성 빈도. 1 권, 5 호, 2008 년 9 월 -10 월.
  15. Dubolazova Yu.V., Bueverov A.O. 만성 C 형 간염의 간 지방증 : 두 가지 이유-두 가지 해결책 // Ros. 꿀. 이끌 기 위해. 2008. T. XIII, No. 3.
  16. Dzhumabaev H.E. / Yu-Tse Tsan, Chang-Hsing Wang, Jung-Der Wang 및 Pau-Chung Chen. B 형 간염 바이러스 감염 환자에서 스타틴과 간세포 암종의 위험 // J. Clin. 온콜. 2012. Vol. 30 (6).
  17. Bueverov A.O. 알코올성 간 질환 // 간 및 담도 질환 / Ed. V.T. 이바 시키나, 2002.
  18. Kukes V.G., Sychev D.A., Zhuravleva M.V. 스타틴의 선택에 대한 다른 임상 적 및 약리학 적 접근법 // Klin. 약리학 및 치료. 2005. No 14 (3).
  19. Shulpekova Yu.O., Telnykh Yu.V. 간 지방증 및 비 알코올성 지방 간염 // 간 및 담도 질환 / Ed. V.T. 이바 시키나, 2002.
  20. Bueverov A.O. 알코올 및 비 알코올성 지방 간염 : 지역 사회와 차이점. Internist.ru
  21. 마코프 V.M. 알코올성 간 질환 및 비 알코올성 지방 간 질환-지역 사회 및 차이점 // 위장병 학. 2012. No 7.
  22. Ivashkin V.T., Drapkina O.M. 산화 질소 및 열 충격 단백질의 임상 적 의의. 2001 : 지 오타 메드.
  23. Genovefa D. Kolovou, Klelia D. Salpea, Katherine K. Anagnostopoulou, Dimitri P. Mikhailidis. 알코올 사용, 혈관 질환 및 지질 저하 약물 // J. Pharmacol. Experim. 치료학. 2006 년.

등록 된 사용자 만

스타틴 : 좋은 것보다 더 해로운가? 전체 파싱

스타틴 약물 사용의 맥락에서 제약 음모에 노출 된 것으로 의심되는 경우를 본인의 목표로 설정하지 않은 즉시 예약하십시오. 아니요, 저는 심혈관 질환과 동맥 경화증의 예방과 치료에 스타틴을 사용하고 "나쁜"콜레스테롤 수치를 낮추는 타당성에 관한 과학계의 대안에 대해 이야기하고 싶었습니다..

“콜레스테롤이 우리를 설득하려고했던 사람의 끔찍한 적이 아니라는 것을 깨달았습니다. 대신에 우리 몸에서 콜레스테롤이 우리 몸에서 가장 중요한 물질 중 하나라는 것을 깨달았습니다. 존재하지 않을 것입니다. 건강에 중요한 물질에 대한 전면전에서 수십억 달러가 소비되었다는 사실은 의심 할 여지없이 우리 시대의 가장 큰 과학적 풍자 만화입니다.”Dwayne Gravline, MD, 우주 비행사, 프로그램에 선정 된 6 명의 과학자 NASA 중 하나 "아폴로".

시작하기 전에 논문 요약 [1,2] :

1. 스타틴 약물의 긍정적 인 효과는 크게 과장되었으며, 또한 이러한 효과는 콜레스테롤을 낮추는 약물의 능력과 관련이 없습니다..
2. 스타틴 약물은 심장에 가장 중요한 영양소 중 하나 인 코엔자임 Q10을 고갈시킵니다. Q10 결핍은 근육통, 약점 및 피로를 유발할 수 있습니다.
3. 뇌가 최적으로 기능하기 위해서는 콜레스테롤이 필요합니다. 콜레스테롤은 정신 활동과 기억을 자극합니다..
4. 여러 연구에 따르면 스타틴 약물은 성 호르몬의 양을 줄입니다. 성기능 장애는 스타틴 약물의 흔한 부작용입니다..
5. 스타틴 약물은 뇌에서 세로토닌 수용체의 활동을 차단합니다.
6. 스타틴 약물이 암과 당뇨병의 위험을 증가시킬 수 있다는 경고 신호가 있습니다..
7. 샌디에고 (San Diego)에있는 캘리포니아 대학 의과 대학 (University of California School of California School)의 한 연구원의 종합적인 연구에 따르면 대부분의 의사들은 스타틴 부작용에 대한 환자의 불만을 받아들이기를 거부하고 식품의 약국 (Food and Drug Administration)이 설정 한 MedWatch에보고하지 않는 것으로 나타났습니다. 미국은 의료 제품 또는 약물의 바람직하지 않은 영향 (총칭하여 "이상한 사건"이라고하는 영향)에 대한 정보를 수집하는 시스템을 갖추고 있습니다. 즉, 부작용에 대한 정보는 극히 잘 다루지 않습니다..
8. 스타틴은 노인과 대다수의 여성에게 처방되어서는 안되며 어린이에게는 처방되어서는 안됩니다..
9. 연구에 따르면 (드문 경우를 제외하고) 관상 동맥 병을 확립 한 중년 남성 만이 스타틴 약물의 혜택을받는 것으로 밝혀졌습니다. 더 정확하게 말하면,이 범주의 사람들에게 스타틴 복용의 이점은 위험을 능가 할 수 있지만, 실제로이“이익”은 절대 백분율로 측정 된 매우 미미한 지표와 스타틴 사용으로 인한 모든 부정적인 부정적인 위험에 의해 추정되며, 어디로 가지도 않습니다..

오늘날 스타틴은 심혈관 질환 환자를 치료하기 위해 선택되는 약물입니다 [3]. 심혈관 질환을 가진 사람과 발병 위험이 높은 사람의 예후를 향상시키는 능력은 대규모 무작위 시험의 결과에 의해 확인되는 것으로 믿어집니다. 이론적 으로이 그룹의 약물을 다른 지질 저하 약물과 구별해야합니다 [4,5].

사실, 스타틴의 이점을 입증하는 공개 된 대규모 연구의 질에는 심각한 문제가 있습니다. 대부분의 경우, 스타틴 판매 촉진에 직접적인 관심이있는 제약 회사 자체가 자금을 지원합니다. 물론 이런 이유로 진행중인 연구가 유효하지 않다고 말할 수는 없지만이 사실에 대해서는 언급 할 가치가 있습니다..

스타틴은 오늘날 가장 인기있는 의약품 중 하나이며, 의사들 사이에서 인기가 꾸준히 증가하고 있으며, 의료 전문가 커뮤니티를 포함하여 제약 회사가 스타틴을 적극적으로 로비하여 다시 한 번 감사드립니다..

스타틴 약물의 "인기"의 꾸준한 성장을 확인하기 위해 통계로 돌아갑니다. 다음은 몇 가지 그래프입니다 (처음 두 개는 미국, 세 번째는 러시아)

최근 몇 년 동안 관상 동맥 심장 질환, 관상 동맥 내막의 죽상 동맥 경화증으로 스타틴 치료가 매우 일반적이되어 [7] 심지어 거의 모든 환자에게 스타틴을 처방하고 심지어 예방을 위해 제안되었습니다 [8].

예를 들어, 2010 년 3 월 미국 식품 의약청 (FDA)은 미국에서 두 번째로 인기있는 스타틴 인 아스트라 제넥 (Astra Zenek)이 제조 한 스타틴 인 크레 스터 (Crestor) 사용에 대한 새로운 표시를 승인했다 [9, 10]. "리피터"). Krestor에 대한 새로운 설명은 다음 세 가지 조건 하에서 건강한 사람들에게 보여 진다고 말합니다. 50 세 이상의 남성 또는 60 세 이상의 여성, 흡연자 또는 고조파, 이것은 염증의 징후를 보이는 사람입니다. 그. 우리는 콜레스테롤과 심장병의 징후에 아직 아무런 문제가없는 50 세 이상의 사람들 사이에서 스타틴의 사용에 대해 이야기하고 있습니다 (결국 나는이 연구에 대해 더 자세히 이야기 할 것입니다).

또한 제약 회사는 어린이들 사이에서 스타틴 사용을 적극적으로 로비하고 있습니다 [11, 12, 127]. 적어도 러시아에서는, 적어도 당분간, 스타틴 치료는 동종 접합 형태의 가족 성 LDL 고 콜레스테롤 혈증을 제외하고는 어린이에게 금기 인 것으로 보인다 [13]. 또한 WHO 수준에서 스타틴 약물은 어린이 치료에 중요한 약물에 대한 기준을 충족시키지 못한다는 결론을 내렸다 [127].

스타틴-콜레스테롤 합성의 첫 단계 중 하나에 필요한 효소 인 3- 하이드 록시 -3- 메틸 글 루타 릴 CoA 환원 효소의 활성을 특이 적으로 억제하는 물질이 1976 년에 발견되었습니다. 이 목록에는 로바스타틴 (mevacor), 프라바스타틴 (pravacol), 심바스타틴 (zokor), 플루 바 스타틴 (leskol), 아토르바스타틴 (lipitor)이 포함됩니다. 그리고 임상 실습에서 스타틴 사용의 혼합 결과에도 불구하고 지속적으로 보충됩니다. [십사]

현재 스타틴은 고혈 콜레스테롤과 싸우는 것을 목표로하는 주요 약물로 간주되며, 지난 수십 년 동안 죽상 동맥 경화증의 주요 적으로 인식되었습니다. 스타틴을 사용하는 주요 임무는 관상 동맥 심장 질환 (CHD) (일차 예방) 또는 그 합병증 (이차 예방)의 위험을 줄이기 위해 "나쁜"콜레스테롤의 수준을 줄이는 것입니다.

죽상 경화증은 순환계의 대부분의 질병 (허혈, 심근 경색, 혈전증, 뇌졸중,하지의 괴저 등)의 기초가되는 과정입니다 [15]. 세계 보건기구 (WHO)에 따르면 콜레스테롤은 죽상 동맥 경화증 발병의 핵심 요소이며, 심혈관 질환의 모든 사례 중 18 %에 고혈당 콜레스테롤이 수반되며, CVD로 인한 죽상 동맥 경화증으로 매년 약 440 만 명이 사망.

죽상 동맥 경화증 연구에 대한 자극 [14]과 콜레스테롤은 1950 년대 미국과 한국의 전쟁 중에 만들어진 의사들의 관찰이었다고 믿어진다. 20-21 세의 사망 한 미국 군인의 절반에서 병리학 적 검사 결과 심장 동맥의 죽상 동맥 경화증이 나타 났으며, 그 중 일부에서는 혈관 내강이 50 % 이상 좁아졌습니다. 미국에서 이러한 물질이 출판 된 후 "콜레스테롤 붐"이 시작되었습니다. 1988 년에 미국 국립 죽상 경화증 프로그램이 만들어지고 관대하게 자금이 지원되었습니다. 이 프로그램에는 콜레스테롤의 생화학과 음식에서 지방, 탄수화물, 소금 및 콜레스테롤을 배제한 "합리적인 미국식이 요법"을 만드는 연구가 포함되었습니다. 과학적 자료의 축적에 따라 권고가 수시로 수정된다 [16]. 사실, 2014 년 말에는“미국식 식단 지침”의 새 버전에서 다소 중요한 사건 (적어도 미국에서는)이 발생했습니다.
콜레스테롤은 더 이상 건강에 해로운 영양소 목록에 포함되어 있지 않지만, 보고서의 저자는 미국인이 너무 많은 포화 지방을 섭취한다고 생각하지만 포화 지방 섭취는 여전히 소비되는 모든 칼로리의 10 %로 제한된다고 제안합니다..

본질적으로, "콜레스테롤"이론의 기초 (동맥 경화성 플라크 형성의 원인이 혈관벽으로의 콜레스테롤 침투에 기인 함)에 따르면, 실험은 20 세기 초에 생리 학자 N.A가 이끄는 러시아 과학자 그룹에 의해 초기에 수행되었다. 아니 치 코프. 과학자들이 토끼 (대개는 아니지만 일반적으로 동물성 음식과 콜레스테롤을 정기적으로 섭취하는 토끼)에 대한 실험을 수행하여 콜레스테롤을 먹였습니다 [17]. 부검 후 사망의 즉각적인 원인은 인간 혈관의 죽상 경화성 병변과 유사한 지방, 콜레스테롤 및 칼슘 염의 응고로 심장 혈관이 막힌다는 것이 밝혀졌습니다 (atheromatous plaques). 쥐, 개, 개코 원숭이와 같은 다른 동물은 토끼와 같은 고 콜레스테롤식이에 대해 동일한 반응을 나타내지 않으며, 완전히 다른 방식으로 콜레스테롤을 흡수합니다. [67,68,69].

교환 식품 이론 또는 "지질 침윤"이론의 영향을 받음 [우세한 동맥 경화 이론; 또한, 1969 년에 다시 등장한 [18] "염증성"또는 호모시스테인 이론이 증가하고있다. [14] sosku * 참조. 음식을 통해 섭취하고 많은식이 제품을 개발 한 콜레스테롤에 대한 죽상 동맥 경화증의 발달에 주요한 역할을 부여했습니다. 콜레스테롤과 약물이 몸에 함유되어 있지 않습니다. 항 콜레스테롤 이론은“콜레스테롤은 동맥의 살인자”,“콜레스테롤은 세기의 공포”,“콜레스테롤은 가장 큰 대중의 위험”등의식이 보조제와 소위“식이”제품의 탄생과 같은 잘 알려진 유명 슬로건을 불러 일으켰습니다. 콜레스테롤이없는 식품 (식품, 기름, 채소, 과일 등)을 기본적으로 포함 할 수없는 콜레스테롤의 부재에 대한 식품 생산 업체의 말도없이 터무니없는 음식. 죽상 동맥 경화증의 치료-콜레스테롤이 많은 음식 의식이 요법을 제외하고 동물성 지방을 식물성 지방으로 대체.

항 콜레스테롤 붐의 시작부터 과학계에서이 이론에 동의하지 않는 사람들의 수는 상당히 많았습니다. 수년간의 연구를 통해 죽상 동맥 경화증의 발병 기전에서 콜레스테롤의 역할에 대해 다소 인상적인 데이터를 얻을 수있었습니다. 죽상 동맥 경화증의 주범으로서 콜레스테롤의 역할이 이미 명확 해지지 않았음에도 불구하고, "지질 침투"이론은 여전히 ​​가장 강력하고 적극적으로 활동하고있다..

그럼에도 불구하고 현재 과학자들은 죽상 경화증의 발병 및 형성에 특징적인 4 가지 정의 메커니즘을 확인합니다.
a) 유전 적 요인,
b) 지질 대사,
c) 혈관벽 상태,
d) 세포 수용체 장애.

그들 각각에서, 궁극적으로 혈관벽에서 죽상 경화증 변화의 발생을 결정하는 복잡한 병원성 인자를 형성하는 하나 이상의 병리학 적 연결이 발견되었다 [20]. 수많은 역학 연구에 따르면 죽상 동맥 경화증은 다발성 질환입니다. 최근 몇 년 동안 콜레스테롤에 대한 모든 불운의 원인은 전문가들 사이에서 더욱 심화되고있다 [14].

각주 : "염증성"또는 호모시스테인 이론 :

이 이론에 따르면, 죽상 동맥 경화증은 비특이적 면역으로 인한 혈관벽의 느린 염증 과정으로 혈관벽 손상 (기계적, 화학적 또는 면역 학적)으로 인해 내피 기능 장애를 유발합니다. 많은 요인들이 내피 기능 장애를 일으킬 수 있습니다 : 혈역학 (동맥 고혈압), 과도한 호르몬 수준 (고 인슐린 혈증), 감염, 독성 화합물 등; 변형 된 지단백질 (글리코 실화 된 약물 (모든 종류의 약물은 이러한 유형의 화학적 변형을 겪지 만 LDL 및 HDL)은 가장 중요하다), 과산화물-개질 된 (산화 된) X-LDL (Low Density LipoProtein Cholesterol), LP- 항체의자가 면역 복합체, 약물의 제한된 단백질 분해, 바람직하지 않은 X-LDL, 글리코 사 미노 글리 칸과 X-LDL의 복합체, 응집 약물); 잔여 킬로 마이크론의 비효율적 인 이용 (트리글리세리드 "충진"후에 자연적인 신진 대사 원인으로 남은 잔여 킬로 미크론) [73].

아시다시피, HDL과 같은 가장 작은 지단백질은 동맥 경화성 플라크의 형성을 유발하지 않으면 서 쉽게 혈관벽을 관통하여 쉽게 떠날 수 있습니다. LDL, LTA 및 VLDL은 변형시 혈관벽에 쉽게 유지된다. 변형 된 X-LDL은 면역계에 의해 적절한 보호 반응 (염증 과정)의 징후와 함께 "외계인"o-X-LDL로 인식되기 시작합니다. 단핵구에서 방출 된 사이토 카인의 존재에서, 혈관의 내층 (내피)은 접착 성 분자 (끈적 끈적한 작은)를 방출합니다 동일한 단핵구에 대한 분자 접착제로서 작용하는 입자); 단핵구는 차례로 대 식세포로 바뀝니다. 이 같은 대 식세포는 형성된 o-X-LDL을 파괴하여 산화 된 인지질과 콜레스테롤로 가득 찬“거품”세포로 변한다 [74]. "플라크 (plaque)"는 본질적으로 "거품"세포의 크고 긴 형태의 축적이고, 염증이 오래 지속 될수록 더 많은 "거품"세포가 형성되며, 이는 다시 더 많은 대 식세포 및 끈적한 지질 핵의 출현을 초래한다. 일부 "발포체"세포는 산화 된 인지질과 콜레스테롤을 혈액으로 방출함으로써 죽고, 결국 죽상 경화성 플라크의 지질 코어로 전환됩니다 (그런데, 지질 핵이 혈액으로 들어가서이 물질의 확산을 막을 때 신체는 혈액 응고를 형성합니다 (혈전) ))).

이것은 전체 프로세스의 일부라고 말합니다. Anna Shalanda의 기사에서 "세계를 지배하는 콜레스테롤 공포 이야기"라는 제목의 다른 요소와 프로세스가 있습니다. 또한 실제로 콜레스테롤이 있으며, 왜 그 악마가 근거가 없는지, 왜 근거가 없는지에 대해 자세히 설명합니다..

그리고 스타틴 약물에 의해 합성이 중단되는이 기사의 뒷부분에서 설명 할 CoQ10 코엔자임은 X-LDL의 산화 적 손상을 막고 위의 X-LDL이 o-X-LDL로 변하는 것을 막는 강력한 항산화 제입니다..

그러나 남성의 내피 기능 장애는 거의 항상 발기 부전과 관련이 있으며, 발기 부전 문제가 향후 3-5 년 동안 심장 문제를 예측한다는 증거가 있습니다 [70,71,72])

전체 그림을 완성하기 위해 콜레스테롤에 관한 "두 단어"[1, 2, 14].

1. 콜레스테롤은 호르몬 공장입니다. 콜레스테롤은 실제로 스테로이드 호르몬으로 알려진 전체 호르몬 군의 원래 분자이며 비타민 D입니다. 비타민 C가 없으면 많은 생명체 시스템의 기능이 불가능합니다. 몸은 최대 350 gr을 포함합니다. 이 물질의. 우리는 음식에서 필요한 콜레스테롤의 3 분의 1 (약 0.3–0.5g. 하루) 만 섭취하며, 3 분의 2 (0.7–1g)를 스스로 합성합니다 : 간에서 80 %, 소장 벽에서 10 % 피부에 5 %. 자신의 콜레스테롤을 합성함으로써 신체는식이 요법의 초과 또는 결핍을 보상합니다..

2. 신체는 담즙산 합성을 위해 콜레스테롤을 사용합니다 : 담즙산은 지방 흡수에 절대적으로 필요합니다. 이 산들은 콜레스테롤에서 합성 된 다음 담즙으로 분비됩니다. 담즙산은 신체에 매우 중요하므로 신체 자체가 대부분을 유지합니다. 그는 배설되지 않도록하여 장에서 재 흡수되도록하여 "대사 과정"을 위해 일종의 용기에 담아 간으로 다시 보냅니다..
간에서 담즙산은 소장에서 지방의 유화 및 흡수에 필요한 콜레스테롤로부터 합성됩니다. 이러한 목적으로 콜레스테롤의 60-80 %가 소비됩니다. 어머니의 우유는 콜레스테롤이 풍부합니다. 유방과 성장하는 어린이는 특히 뇌와 신경계의 완전한 발달을 위해 지방과 콜레스테롤이 풍부한 음식이 필요합니다.

3. 콜레스테롤은 신체의 모든 세포막에서 가장 중요한 성분입니다 : 뇌의 막에 특히 중요합니다 (뇌 자체의 무게가 총 체중의 2 %에 불과하지만 모든 콜레스테롤의 25 %를 함유하고 있음), 신경계, 척추 뇌와 말초 신경. 이것은 신경 섬유를위한 절연 물질 또는 "코팅"과 유사한 수초 (myelin sheath)에 포함되어 있으며 신경 자극을 전달하는 데 도움이됩니다. 콜레스테롤은 지질 뗏목의 필수 부분이며 세포 간 의사 소통에 크게 기여합니다 (콜레스테롤의 공격적인 감소로 나타나는인지 과정과 관련된 많은 어려움의 이유입니다). 콜레스테롤은 뇌 세포막의 필수 요소이며 신경 전달 물질의 전달에 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤은 또한 온도 변화에 대한 세포의 저항성을 보장하는 데 중요한 역할을합니다..

4. 콜레스테롤은 면역계에 필수적입니다 : 콜레스테롤은 면역계와 밀접한 관련이 있습니다. 연구에 따르면 인체의 LDL (소위 "나쁜"콜레스테롤)은 최악의 가장 독성이 높은 박테리아의 90 % 이상을 비활성화 할 수 있습니다. [21, 24] 저 콜레스테롤은 호흡기 질환이나 위장병으로 인한 사망 위험이 높음을 나타냅니다 즉, 종종 감염원이있는 질병으로 인해 [22] 콜레스테롤 수치가 4.14 mmol / L 이하인 사람들은 콜레스테롤이 6.22 mmol / L을 초과하는 사람들보다 AIDS로 사망 할 가능성이 4 배 더 높습니다! (여러 위험 인자 (MRFIT)에 대한 16 년 실험 연구) [23].

상태 :

스타틴은 일반적으로 생각되는 것보다 훨씬 덜 효과적이라는 충분히 많은 과학자들의지지를받는 ​​관점이 있습니다. 그리고 이상하게도, 그들이 가질 수있는 긍정적 인 효과는 콜레스테롤을 낮추는 것만으로는 거의 공통점이 거의 없습니다 (콜레스테롤을 낮추지 만 그러한 감소는 스타틴이 가진 복잡한 효과의 배경에 대해 긍정적 인 효과라고 할 수는 없습니다. 그들은 몸 전체에), 무수한 불쾌감을 가지고 있으며, 때로는 근육통, 약점, 피로, 기억력 및 인지력 문제, 성적 활동과 관련된 심각한 문제와 같은 급성 및 치명적 부작용이 있습니다..

모든 긍정적 결과는 실제로 약하고 광고 자료에서 과대 평가 되더라도 스타틴이주는 두 가지 효과와 거의 항상 관련이 있습니다. 먼저 C 반응성 단백질 (혈액에 함유 된 단백질의 수준을 낮추어 이상적인 지표로 사용합니다) 염증), 둘째, 혈액의 점도를 낮추어 흐름을 촉진합니다. 실제로 체내에서 콜레스테롤 생성을 억제하지 않고 스타틴을 사용할 때 이러한 효과가 나타나면 스타틴의 긍정적 인 역할이 훨씬 높고 생산적입니다..

따라서 스타틴의 효과에 대한 요약은 이것이 될 수 있으며, 스타틴 약물은 신체에서 콜레스테롤 생성을 중단하며,이 과정 자체는 언뜻보기에 그렇게 무해하지 않습니다. 발생하는 과정의 다소 다채로운 비유는 뿌리를 배수하여 나무의 윗 가지 성장을 막으려 고하는 것과 유사하며, 나무의 그러한 기아의“부작용”은 완전한 파괴가 될 것입니다.이 모든 상황의 주요 만화는 처음에는 잘라낼 필요조차 없었습니다. 가지.

그 자체로, 콜레스테롤은 HMG-CoA 환원 효소 경로로도 알려진 소위 메 발로 네이트 경로 ( "콜레스테롤 복도")에 의해 간에서 합성된다. HMG-CoA 환원 효소 효소는 콜레스테롤 생산의 개시를 직접 담당하며, 이는 효소로 알려진 스타틴 약물, 즉 HMG-CoA 환원 효소 억제제를 방해하려고하는 효소입니다..

문제는 나무 줄기가 모든 가지가 자라는 염기와 마찬가지로 HMG-CoA 환원 효소 효소가 메 발로 네이트 경로의 기저부에 위치한다는 것입니다. 우리가 mevalonate 경로에 관해 이야기한다면, 많은 다른“분기”는 콜레스테롤“분기”를“옆으로”“그로부터”“성장”합니다. 스타틴으로 메 발로 네이트 경로를 차단하면 콜레스테롤 합성에 대한 약 200 개의 생화학 적 단계가 차단됩니다. 즉, 콜레스테롤에 도달하기 위해 스타틴은 동일한 경로를 사용하는 다른 중요한 대사 기능을 방해합니다. 콜레스테롤은 메 발로 네이트 경로에 의해 생성 될뿐만 아니라,이 경로는 심장에 가장 중요한 영양소 중 하나 인 코엔자임 Q10의 생성을 담당합니다. 뿌리에서 메 발로 네이트 경로의 중단은 또한 핵 인자 Kappa-B (NF-kV)의 생성을 차단하거나 감소 시키며, 타우 단백질, 돌리 홀 및 셀레 노 단백질의 생성을 조절하는 경로를 방해한다 [2].

물론 [14] 스타틴은 단기적으로 영향을 미치며, 특히 유 전적으로 결정된 고 콜레스테롤 혈증을 앓고있는 사람들에게 영향을 주지만, 죽상 동맥 경화증의 예방과 제거에있어 그들의 역할은 매우 의심 스럽다. 그리고 여기서 이러한 약물은 광범위한 실무에 도입되어 50-60 세의 수백만 환자에게 처방되었는데,이 연령 카테고리는 CVD의 위험이 가장 높기 때문입니다 [26]. 그 후, 수십 년 후, 스타틴의 장기간 사용은 이러한 사람들에 대한 기억력의 약화, 파킨슨 병 및 알츠하이머 병의 위험 증가로 밝혀졌습니다 [25, 27]. 결과적으로 스타틴은 중년의 사람들에게 CVD의 위험을 감소시키는 반면, 75-85 세의 사람들은 사망률의 증가에 기여한다고 결론을 내 렸습니다 [충분한 다년간 통제 연구에 대한 자세한 정보는 아래에 제공됩니다].

상태의 부작용에 대해

따라서 효소 HMG-CoA 환원 효소의 둔화를 통해 스타틴 약물의 사용으로 관찰되는 주요 부작용은 무엇입니까??

Liu J, Li A, 온라인 환자 제출 검토에서 Seneff S. 자동 약물 부작용 발견 : 스타틴 약물에 중점을 둡니다. IMMM 2011, 정보 마이닝 및 관리의 발전에 관한 최초의 국제 회의; 2011 년 10 월 23 일 ~ 2011 년 10 월 29 일; 바르셀로나, 스페인. 2011 [51]

- 성 호르몬 수 감소 (테스토스테론, 프로게스테론 및 에스트로겐은 모든 주요 성 호르몬이 콜레스테롤의 참여로 생성됨을 기억합니다), 특히 남성과 여성 모두에서 테스토스테론 [40]. 한 연구에 따르면 가장 인기있는 스타틴 약물 중 하나가 발기 부전의 위험을 최소 2에서 최대 7까지 증가 시켰습니다 [41]. 테스토스테론 수치가 낮 으면 기대 수명이 감소하고 심혈관 질환으로 인한 사망 위험이 증가합니다 [42]. 무엇보다도 남성 정자 생산에 31 %의 스타틴 효과가 있다는 증거가있다 [63];

- 콜레스테롤 수치를 낮추면 호르몬 수용체 옥시토신 (소위 "사랑의 허블")의 조직과 기관, 세포 수용체 (지질 뗏목), 콜레스테롤이 풍부한 막, 즉 콜레스테롤이 풍부한 막을 관통하는 것이 어렵습니다. 콜레스테롤이 없으면, 동일한 "래프트"가 제대로 기능 할 수 없습니다 (뇌의 신경 전달 물질에서도 마찬가지입니다. 세포 간 통신을 구현하려면 콜레스테롤이 풍부한 막이 필요합니다).

- 스타틴은 뇌에서 세로토닌 수용체의 활동을 차단합니다. 옥시토신과 같은 세로토닌 수용체는 세포막의 콜레스테롤이 풍부한 지질 뗏목에 고정되어 있으며 콜레스테롤 수치를 낮추면 세로토닌이 세포에 들어가기가 어려워지고 스타틴 약물은 세로토닌 수용체의 활성을 차단할 수 있습니다 [45]. 정신과 의사에 따르면, 총 콜레스테롤에 대한 4.28 mmol / L의 값은 경계선 값이며 우울증과 자살 시도의 영역이 뒤 따릅니다 [43];

- 스타틴은인지 기능과 기억에 문제를 일으킨다-스타틴 약물의 일반적인 부작용 일 수 있습니다. 콜레스테롤은 뇌 세포막의 필수 요소이며 정보와 기억의 처리에 영향을 미치는 신경 전달 물질의 전달에 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤과 신경 전달 물질의 방출 사이에는 직접적인 연관성이 있으며, 콜레스테롤은 단백질의 형태를 변화시켜 정신 활동과 기억을 자극합니다 [64]. 그건 그렇고,이 사실은 25 세 이전에 뇌가 여전히 발달중인 어린이에게 스타틴 약물을 권유하는 의사 (금지되지 않은 국가)에게 염두에 두어야합니다.

- 저 콜레스테롤, 종종 종양학 병리학의 특징 [44];

- 혈액 내 간 효소 수준 증가 (AST 및 ALT);

- 근육통-통증 또는 근육 약화, CPK 수준의 증가 (크레아틴 키나제)가 동반되지 않음;

- 근병증은 스타틴 요법의 가장 심각한 부작용으로, 횡문근 융해증을 유발할 수 있습니다. 근육 병증의 발병에 대한 알려진 위험 요인은 다음을 포함합니다 : 한 명의 환자, 특히 다 약제에 여러 약물을 동시에 투여; 고용량의 스타틴 섭취, 노인 환자, 수반되는 질병으로서의 당뇨병 [28-31]. 추가 위험 요인은 대사 증후군, 갑상선 질환 및 미토콘드리아 기능 장애와 관련된 유전 적 돌연변이와 같이 미토콘드리아가 더 취약하고 손상되기 쉬운 상태입니다 [29]. 미토콘드리아 기능 장애는 또한인지 장애, 신경 병증, 췌장 및 간 기능 장애 및 성 기능 장애의 스타틴의 많은 다른 부작용의 기초가 될 수 있습니다 [29]. 스타틴 요법과 신체 활동의 조합으로 발달 가능성과 근병증의 심각성이 증가합니다 [32-34.50]. 스타틴을 복용하는 신체 활동이 많은 환자의 25 %가 근육 약화, 근육통 및 경련을 경험하는 것으로 추정됩니다 [33]. 스타틴 관련 근육 병증은 본질적으로 비염증성이라는 가정과 함께, 근세포 손상의자가 면역 특성, 즉 스타틴은자가 면역 과정을 시작한다 [36,37]. 가능한 myotoxicity 메커니즘은 필요한 대사 산물의 세포 내 고갈과 세포막의 불안정화를 포함한다 [35]. 스타틴이 지방산 산화 과정을 방해하고, 코엔자임 Q10 (CoQ10)의 함량을 감소시키고, 아트로 진 -1과 유비퀴틴의 활성을 변화시켜 근세포에서 단백질 분해를 증가시키는 등 근육 대사에 악영향을 미칠 수 있다는 것은 오늘날 매우 인기가 있습니다. 32.36];

- CoQ10. CoQ10의 고갈은 스타틴이 신체에 미치는 중요한 영향 중 하나이며 근육 통증, 약점 및 에너지 손실을 포함한 많은 일반적인 부작용을 주로 담당합니다. 스타틴은 유비 퀴논 또는 CoQ10의 합성 중간체 인 파네 실 피로 포스페이트의 합성을 차단합니다 (이것은 메 발로 네이트 경로 트리의 가지 중 하나에서 발생 함). 가설은 미토콘드리아의 에너지 생산에서 CoQ10의 역할뿐만 아니라 이것에 기초하는데, 스타틴으로 인한 CoQ10의 결핍은 스타틴 근병증의 병인에 중요하다 [57,58]. CoQ10은 인체의 거의 모든 세포에서 발견되는 비타민 형 화합물입니다. 그것은 자유 라디칼에 의한 산화로 인한 손상과 싸우고, 세포막, 단백질 및 DNA를 보호하며, 세포에서 ATP의 생성을 증가시키는 데 도움이되는 강력한 항산화 제입니다 (ATP와 산소 사이의 매개). 스타틴은 미토콘드리아 기능 장애, 막 불안정성을 유발하고 아 pop 토 시스 (근세포 아 pop 토 시스 유도) 및 단백질 분해를 담당하는 유전자의 발현을 방해하는 것으로 생각된다 [28, 30, 32, 33, 38]. 가장 널리 알려진 가설은 근병증 발생의 주된 이유는 CoQ10의 근육 내 함량 감소이다 [30]. 그건 그렇고, IIb 형 근육 섬유는이 스타틴 작용에 가장 큰 영향을받습니다 [126]. 그러나 심장에는 CoQ10의 농도가 최대이며, 스타틴 약물로 인한 CoQ10의 수가 현저하게 감소하면 골격근뿐만 아니라 심장에도 해를 끼칩니다. 이 약들이 보호해야하는 몸;

- 횡문근 융해-근육 크레아티닌의 증가, CPK 수준의 증가 (보통 10 배 이상)를 특징으로하는 근육 증상. 일반적으로 횡문근 융해증에는 갈색 소변, 미오 글 로비 뇨증이 동반됩니다. 후자는 급성 신부전을 유발하며, 중요한 경우 환자의 사망을 수반합니다.

- 증거가 결정적이지는 않지만 스타틴 약물이 암과 당뇨병의 위험이 증가 할 수 있음을 나타내는 경고 신호도 있습니다 [61.62]. Tufts Medical Center Medical Department와 Tufts University School of Medicine의 연구원은 콜레스테롤과 암의 관계를 찾기 위해 23 가지 스타틴 시험을 연구했습니다. 그들은“암의 위험은 LDL 콜레스테롤을 낮추는 것과 밀접한 관련이있다”고 결론을 내렸다.“LDL 콜레스테롤을 낮추면 혜택을받는 심혈관 시스템의 이점은 암의 위험 증가에 의해 부분적으로 상쇄된다”[59] ]. 또한, 5 가지 스타틴 연구의 메타 분석에 따르면 당뇨병의 위험 증가는 고용량 스타틴 요법과 관련이 있습니다 [60]. 유명한 JUPITER 테스트에서 동일한 발견이 이루어졌으며 나중에 자세히 설명 할 것입니다.

- 벨 마비 [65] (안면 신경염; 안면 신경 마비의 가장 흔한 형태 인 특발성), 헤르페스 대상 포진 [66] 및 일시적 글로벌 기억 상실 (TGA). TGA는 15 분에서 12 시간까지 지속될 수있는 드문 현상을 나타내는 의학적 용어입니다. TGA를 가진 사람들은 갑자기 자신의 기억에 사건을 기록하는 능력을 잃어 버리고 종종 친숙한 환경을 인식하지 못합니다. 많은 경우에, 그들은 자신의 가족을 식별조차 할 수 없으며 혼란스럽고 무슨 일이 일어나고 있는지 잘 이해하지 못합니다. TGA를 경험하는 사람들은 말 그대로 시간, 일, 주, 몇 년으로 돌아와서 돌아온 순간에 일어난 일을 기억하지 않습니다..

스타틴의 부작용에 대한 높은 위험 요소에는 다음이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.
• 노인;
• 체중 부족;
• 여자;
• 신부전 및 / 또는 간 부전;
• 다기관 병리;
• 갑상선 기능 저하증;
수술 전 기간;
• 병용 요법 (피 브레이트, 니아신, 시클로 스포린, 이트라코나졸, 마크로 라이드, HIV 프로테아제 억제제, 베라파밀, 아미오다론 등);
• 스포츠;
• 다이어트 기능 (자몽 주스, 알코올);
• 알코올 남용.

“알겠습니다.”콜레스테롤 수치를 낮추는 것은 그다지 중요하지 않지만, 스타틴은 콜레스테롤 수치를 낮추는 것 외에도 긍정적 인 영향을 미칩니다. 항염증제, 강력한 항산화 제, 혈액을 가늘게합니다. 그러면 무엇이 잘못 되었습니까? 또한, 트랜스 아미나 제 (간 효소), 근육통 및 혈소판 증가와 같은 스타틴 복용의 부작용이있는 데이터를 찾는 것과 같습니다. 횡문근 융해증은 다른 수반되는 요인과 스타틴의 복용량에 달려 있으며, 적어도 짧은 시간 안에는 아니더라도 항상 나타나지는 않습니다..

글쎄, 나는 관상 동맥 심장 질환의 치료 및 예방, 관상 동맥 내막 죽상 동맥 경화증 (동맥 경화증)을 증진시키는 목적으로 스타틴을 사용하는 효과에 대한 공식 데이터를 제시 할 것을 제안합니다. 자세히 살펴보면 여기에있는 모든 것이 "약제 기계"처럼.

예를 들어, 일본 지질 중재 시험 [55]은 47,000 명 이상의 환자가 6 년간 Zokor 스타틴을 복용하고 있습니다. 5 년 후, 연구자들은 참가자들의 사망률을 연구하고 사망자 중 LDL 수준을 확인했습니다. 연구 참여자들은 LDL 수준과 사망률, 즉 사람이 콜레스테롤 수치를 낮추 었는지 여부와 관계없이 사망 여부와는 아무런 관련이 없습니다. LDL 수치가 가장 높은 환자는 LDL 수치가 가장 낮은 환자와 같은 비율로 사망했습니다 (중간에 LDL 수치가 가장 높은 환자와 가장 낮은 수치의 환자).

또한, Therapeutic Message No. 48 ( 'Therapeutics Letter No. 48)에서, Therapeutic Initiative 조직 (1994 년에 설립 된 조직 [46], 약학 및 치료 학부에서 정부, 제약 산업 및 기타 관심 그룹과 완전히 독립된 조직) 연구팀은 브리티시 컬럼비아 대학교의 가족 실무학과와 함께 (약리학 및 치료학과)“일차 예방 처방을 받으면 스타틴이 인간 건강에 미치는 일반적인 영향은 무엇입니까?” [48]

Therapeutic Initiative의 과학자들은 다섯 가지 가장 큰 스타틴 시험 분석을 수행했습니다-PROSPER (위험한 노인에 대한 Pravastatin의 효과에 대한 예비 연구; 위험에 처한 Pravastatinin의 노인에 대한 예비 연구; PROSPER) [52], ALLHAT-LLT (심장 마비 예방을위한 항 고혈압 및 지질 저하 치료) "; 심장 마비 시도를 예방하기위한 고혈압 및 지질 저하 치료, ALLHAT; 1994 년부터 2002 년까지 실시; 10,000 명 참여자] [53] 및 ASCOT-LLA (심장병 결과에 대한 앵글로-스칸디나비아 연구의 수혈 국); Ang o- 스칸디나비아 심장 결과 시험-지질 하강 팔, ASCOT-LLA) [54] 및 다른 두 사람은 앞서 발표했습니다 [47]. 5 가지 실험 모두 84 %가 1 차 예방을 받았고 16 %는 2 차적으로.

종합 데이터에 따르면 스타틴은 심근 경색 (심장 마비)의 전반적인 감소와 뇌졸중의 일반적인 감소와 같은 심혈관 질환의 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 1.4 % 즉, 심장 마비 및 뇌졸중의 위험 감소는 1.5 % 미만이었습니다. 그리고 정확하게 예방하기 위해 설계된 약물입니다.

인용문: ". 이 가치는 대부분 1 차 예방을받는 71 명의 남성이 그러한 사건을 예방하기 위해 3 년에서 5 년 사이에 약을 복용해야 함을 의미합니다..

여성의 1 차 예방에 긍정적 인 결과가 있다는 증거에 대해, 모든 실험에서 총 참가자 수의 28 %를 차지한 여성의 경우, 심장 사건이 강조되었을 때 스타틴 치료를 사용한 후 이러한 사건의 발생 횟수는 변하지 않았다고 설명했다..

인용 : "일차 예방시 심장 사건의 수를 감소시키는 긍정적 인 결과는 남성에게만 해당됨이 밝혀졌습니다".

인용 :“총체적 사망률에 대한 종합적인 영향의 또 다른 지표는 5 가지 시험 모두에서 연구에 이용 가능했으며, 스타틴 치료법을 사용하여 감소하지도 않았습니다 (보다 정확하게는 2 % 지역에서 감소가 발생했습니다). 그러나 심혈관 영역에서 심장 마비 및 / 또는 뇌졸중 횟수가 2 % 감소하는 긍정적 인 결과가 건강에 미치는 전반적인 영향의 두 가지 지표에는 영향을 미치지 않습니다 : 총 사망률 (총 사망자 수) 및 총 심각한 부작용 수 ".

인용 :“스타틴은 일차 예방 환자들 사이에서 실시 된 실험에서 전반적인 건강에 긍정적 인 영향을 미치지 않았다”고 연구원들은 결론 지었다. [44]

콜레스테롤과 같은 평원?

2003 년 American Journal of Cardiology에 발표 된 연구에서, 182 명의 환자의 죽상 경화성 플라크는 스타틴 약물 단독 또는 나이아신과 병용 된 스타틴 약물로 1.2 년 동안 치료 한 후 전자 빔 단층 촬영으로 평가되었습니다 [49].

인용 :“콜레스테롤 수치가 크게 향상 되었음에도 불구하고. 석회화 동맥 경화성 플라크와의 싸움에서 진전이 발견되지 않았습니다. LDL 콜레스테롤의 감소와 관련하여 : 석회화 죽상 경화성 플라크의 발달 변화에 의해“더 낮을수록 좋다”는 진술은 확인되지 않았다”.
실제로, 두 그룹의 피험자들은 평균 9.2 %의 플라크 성장 증가를 보여 주었다.

이 문제에 대한보다 최근의 데이터 (Banach et al. 2015의 메타 분석; 연구 종료시 이해 상충으로 판단되는 제약 회사에 의한 편향 가능성이 높음) [75] 또한 실제로“장려”하지는 않습니다 ( 당신이 어느 쪽인지에 따라 따옴표를 제거 할 수 있습니다 :)) : 플라크 부피의 섬유질 함량이 현저히 감소하고 소성으로 인한 플라크 밀도의 변화가 있습니다 [이것이 좋은지 확실하지 않습니다. 관상 동맥의 석회화는 여전히 CVD의 주요 위험 인자로 간주되지만 [76]) 플라크 크기 자체는 감소하지 않습니다.

마지막으로 약속 한대로.

이 기사의 시작 부분에서 언급 한 "Crestor"라는 약에 대해 조금 더 설명하겠습니다. 2009 JUPITER 연구는 영어 이름의 약어로 일차 예방에서 스타틴 사용에 대한 정당화 :로 부바 스타틴을 평가하는 중재 시험 시험 법은 다음과 같이 러시아어로 번역됩니다.“일차 예방을 위해 스타틴을 사용하는 근거 :로 수바 스타틴을 평가하는 중재 연구.” 17 800 명이 참여했습니다. 60 세 이상의 남성과 50 세 이상의 여성은 이상적이거나 심지어 콜레스테롤 수치는 낮지 만 C- 반응성 단백질 수치는 높습니다. 실제로, 테스트 약물 (AstraZeneca) 제조업체는 스타틴 약물이 정상적인 콜레스테롤 환자에서도 사망을 예방하는 데 도움이된다는 명확한 증거를 제공하고자했습니다..
언론에 "주피터 재판은 그들의 연속성의"비 윤리성 "과 실험 그룹에서 참가자들에게로 수바 스타틴을 함유 한 약물"크레 스터 "가 있다는 사실을 깨닫기 때문에 예정보다 먼저 중단해야한다는 놀라운 성공을 거두었다는 광고 캠페인이있었습니다., 사망자, 뇌졸중 및 심장 마비의 수는 대조군에 비해 절반 정도였으며, 참가자들은 약물을 복용하지 않았습니다.”“Crestor 덕분에 심장 마비의 위험이 50 % 이상 감소했습니다!”

실제로, 연구는 1.9 년 동안 수행되었으며,이 기간 말에 위약 그룹에서 심장 마비의 위험은 1.8 % 인 반면, 위약 그룹에서 심장 마비의 위험은 0 인 것으로 추정되었습니다.,아홉%. 그. 여기에 동일한 50 % 위험 감소가 있습니다! 상대적으로 말하면 절대적으로, 이것은 약을 복용하지 않는 100 명을 복용하면 약 2 년 동안 약 1.8 명이 심장 마비를 일으킨다는 의미입니다. 같은 그룹에 100 명의 같은 그룹을 데리고 같은 기간 동안 모두 Krestor를 복용하도록 요청하면 그 중 0.9가 심장 마비를 일으 킵니다. 과학자들은 이것이 120 명의 사람들이 한 번의 죽음을 막기 위해 1.9 년 동안 약을 먹어야한다는 것을 의미.

2011 년 하버드 의과 대학 교수를 포함한 9 명의 존경받는 저자들은 JUPITER 테스트를 비판하는 검토를 공동으로 작성했습니다. JUPITER 시험은 2010 년에 가장 존경 받고 보수적 인 의학 저널 중 하나 인 내과의 아카이브 (현재 JAMA 내과)에 발표되었습니다. 세상에. "테스트에 결함이있었습니다." "가장 객관적인 기준에 따라 두 그룹간에 차이가 없었던 2 년 미만의 관찰 기간 동안 (이전에 발표 된 규칙과 달리) 중단되었습니다." 저자들은 또한 다음과 같이 언급했다.“또한이 연구 결과에 상당한 상업적 관심이 있었기 때문에 시험에 압력을 가하는 것이 특히 걱정 스럽다” 그들은“시험 결과가 심혈관 질환의 1 차 예방을 위해 스타틴 약물로 치료를 사용할 수있는 가능성을 확인하지 못한다”고 결론 지었다 [56]. 그러나이 모든 것은 물론 FDA가 약물 사용을 승인하는 것을 막지는 못했습니다..

흠. 본질적으로 그것들이 기사의 맨 처음에 이미 공식화 되었음에도 불구하고, 일부 일반적인 결론을 내려야 할 것이다. 그러나 간단히 말해서, 비전문가의 의견으로는이 기사에 설명 된 스타틴 문제가 여전히있을 수 있습니다. 아마도 그러한 약물을 만드는 목표는 처음에는 좋았지 만, 일부 범주의 환자에게는 스타틴 치료가 현재와 현재의 죽음보다 낫습니다. 그러나. 그러나 개인적으로 의사가 스타틴을 임명 한 상황은 분명한 징후가 없어도 기회가 우울합니다. 더 정확하게는, 징후가없는 것처럼, 현재 많은 현대 의학 권고에서, 심혈관 질환 (CVD)의 1 차 및 2 차 예방을위한 스타틴 처방에 대한 지시가 상당히 확대됩니다. 이전에 장기간 (4-6 개월)식이 요법의 만족스럽지 않은 효과의 배경에 대해 고지혈증만으로 스타틴 치료를 시작하는 것이 권장된다면, 현재 임상 및 실험실 첫 번째 검사 결과에 따라 많은 경우 스타틴이 즉시 권장됩니다. 또한 종종 정상적인 콜레스테롤 수치에서도 피의. 그. 그러나 의사는 환자를 위해 스타틴을 처방하기로 결정했습니다. 이것은 공식적이지만 실제적인 경우 각 특정 경우에이 약물 그룹을 처방해야 할 필요성에 대한 비판적 평가가 여전히 존재해야합니다. 그리고 현재의 관행은 스타틴 약물 사용의 다소 모호한 결과를 고려할 때 상업적 이익으로 정당화 될 수 없으며, 결론은 이것이 한 사람의 의견입니다. 나, 그 밖의 모든 것은 관련 소스를 기준으로 준비되었으며, 링크는 기사 끝에 제공됩니다..

". 여러 심혈관 결과 시험 (참조 1-3 *)의 집단적 증거에 근거하여, FDA는 과학적 증거의 총계가 더 이상 약물로 인한 트리글리세리드 수치의 감소 및 / 또는 스타틴으로 치료받은 환자에서 HDL 콜레스테롤 수치가 증가하면 심혈 관계 질환의 위험이 감소합니다. "[0]

". 다수의 주요 심혈관 연구 [1,2,3 *]에서 요약 된 데이터를 기반으로 [식품의 약국; 식품의 약국, FDA, 미국 FDA] 기관은 증거는 스타틴 (내인성 콜레스테롤의 합성을 억제하는 약리학 적 약물 그룹)을 복용 한 환자 중 트리글리세리드의 약물 유발 감소 및 / 또는 HDL (고밀도 지단백질 콜레스테롤; 알파 지단백질; HDL 콜레스테롤; "좋은"콜레스테롤)의 증가라는 결론을지지하지 않습니다. ), 심혈관 질환의 위험을 줄입니다. "