좌심실 이완기 기능 장애

인간의 마음은 4 개의 방으로 표현되며, 그 방은 1 분 동안 멈추지 않습니다. 휴식을 위해 몸은 수축 사이의 공간을 사용합니다-diastole. 이 순간 심장 부서는 가능한 한 긴장을 풀고 새로운 수축을 준비합니다. 신체에 혈액이 완전히 공급 되려면 심실과 심방의 명확하고 조화로운 활동이 필요합니다. 따라서 이완 단계가 방해되면 심장 출력의 질이 악화되고 충분한 휴식이없는 심장이 마모 될 가능성이 높습니다. 이완 기능 장애와 관련된 일반적인 병리 중 하나를 "좌심실 이완기 기능 장애"(LAD)라고합니다..

이완기 기능 장애?

좌심실의 이완기 기능은 다음과 같습니다. 이완하는 동안,이 섹션은 지속적인 심장주기에 따라 의도 한 목적으로 추가로 전달하기 위해 혈액으로 채워집니다. 심방에서 혈액은 심실로, 거기에서 기관과 조직으로 이동합니다. 심장의 오른쪽 절반은 폐 순환을 담당하고, 왼쪽 절반은 큰 혈관을 담당합니다. 좌심실은 혈액을 대동맥으로 분비하여 몸 전체에 산소를 공급합니다. 폐혈은 우심방에서 심장으로 돌아옵니다. 그런 다음 우심실을 통해 폐로 보내져 산소를 보충합니다. 풍부한 혈류가 다시 심장으로 가고 이미 좌심방으로 향하여 좌심실로 밀어냅니다..

따라서 좌심실에 큰 하중이 가해집니다. 이 챔버의 기능 장애가 발생하면 모든 장기와 시스템에 산소와 영양소가 부족합니다. 이완기 좌심실 병리학은이 부서에서 혈액을 완전히 흡수하지 못하는 것과 관련이 있습니다. 심강이 완전히 채워지지 않았 거나이 과정이 매우 느립니다..

개발 메커니즘

좌심실의 이완기 기능 장애는 확장기 동안 혈액으로 심장 챔버를 연속적으로 농축시키는 단계 중 적어도 하나가 중단 될 때 발생합니다..

  1. 심근 조직은 이완기에 들어갑니다.
  2. 챔버의 압력 강하로 인해 심방에서 심실로의 수동 혈액 흐름이 있습니다..
  3. 심방은 수축성 운동을하여 혈액의 나머지 부분에서 빠져 나와 좌심실로 밀어냅니다..

좌심실의 비정상적인 이완으로 인해 혈액 순환이 악화되고 심근은 부정적인 구조적 변화를 경험합니다. 심장이 더 강렬한 활동으로 심장 출력 부족을 보충하려고 시도함에 따라 근육 벽 비대가 발생합니다..

위반의 분류

발달에서 좌심실 이완 기능 장애는 여러 단계를 거칩니다. 그들 각각은 고유 한 특징을 가지고 있으며 다른 정도의 위험이 특징입니다..

이것은 병리의 초기 단계입니다. 첫 번째 유형에 따른 좌심실의 이완기 기능 장애는 약간 지연된 이완 단계에 해당합니다. 좌심방을 수축시키면서 이완하는 동안 대부분의 혈액이 공동으로 들어갑니다. 사람은 위반 징후를 느끼지 않으며 심 초음파 검사를 통해서만 명백한 징후를 발견 할 수 있습니다. 이 단계는 또한 심근 비대의 배경에 대해 발생하기 때문에 비대라고도합니다..

  • 중등도의 의사 정상 단계 (유형 2).

좌심실의 이완 능력은 더욱 악화됩니다. 이것은 심장 출력에 영향을 미칩니다. 혈류 부족을 보완하기 위해 좌심방은 강화 모드로 작동합니다. 이 현상은이 공동의 압력이 증가하고 근육 벽의 크기가 증가합니다. 이제 혈액으로 좌심실의 채도가 챔버 내부의 압력 차에 의해 제공됩니다. 사람은 폐 혼잡과 심부전을 나타내는 증상을 느낍니다..

  • 심각한 정도의 장애가있는 제한적인 단계 (유형 3).

왼쪽에있는 심방의 압력이 크게 증가하고 좌심실의 벽이 더 밀도가 높아지고 유연성이 떨어집니다. 위반에는 생명을 위협하는 상태의 심각한 증상 (울혈 성 심부전)이 동반됩니다. 가능한 폐부종, 심장 천식 발작.

기능 장애 또는 불충분?

좌심실의 이완기 기능 장애와 좌심실 부전의 개념을 구분해야합니다. 첫 번째 경우, 병리가 첫 단계에 있다면 환자의 삶에 명백한 위협은 없습니다. 제 1 유형의 좌심실의 공동의 이완기 기능 장애의 적절한 치료로 상태의 악화를 피할 수 있습니다. 심장은 거의 변하지 않고 수축기 기능이 손상되지 않습니다..

이완기 장애의 합병증으로 인한 심부전.

이것은 더 심각한 질병이며, 치료가 불가능하며, 변화는 돌이킬 수 없으며 결과는 치명적입니다. 즉,이 두 용어는 다음과 같이 서로 관련이 있습니다. 기능 장애는 1 차이고 실패는 2 차입니다.

증상 학

좌심실의 이완기 기능 장애의 징후는 이미 몸에서 심각한 변화가 시작되었을 때 스스로 느끼게합니다. 특징적인 증상 목록 :

  • 활동 상태와 평온에서 심장 박동이 더 자주 나타납니다..
  • 마치 가슴이 압박 된 것처럼 심호흡을 할 수 없습니다.
  • 마른 기침의 공격은 폐의 정체를 나타냅니다.
  • 약간의 노력은 어렵다.
  • 숨가쁨은 움직일 때와 쉬고있을 때 발생합니다..
  • 야행성 무호흡의 공격 증가는 좌심실의 오작동을 나타내는 지표이기도합니다.
  • 또 다른 징후는 다리가 붓는 것입니다..

그 원인

좌심실의 이완이 악화되는 주된 이유는 벽의 비대와 탄력의 상실 때문입니다. 여러 가지 요인으로 인해이 상태가 발생합니다.

  • 동맥 고혈압;
  • 대동맥 협착증;
  • 심근 병증;
  • 심장 리듬 장애;
  • 심근 허혈;
  • 연령 관련 변화;
  • 성별 요인 (여성이 더 취약하다);
  • 관상 동맥의 비정상 상태;
  • 수축성 유형의 심낭의 염증;
  • 초과 중량;
  • 당뇨병;
  • 심장 결함;
  • 심장 마비.

치료

좌심실 벽의 이완기 기능 장애 치료의 본질은 혈액 순환의 회복으로 감소합니다. 이렇게하려면 다음을 수행해야합니다.

  • 빈맥 제거;
  • 혈압을 정상으로 유지하십시오.
  • 심근의 대사를 정상화;
  • 비대 변화를 최소화.-

의약 목적으로 사용되는 주요 약물 목록 :

  • 부신 수용체 차단제;
  • 칼슘 채널 억제제;
  • 사탄 및 질산염 그룹의 제제;
  • 심장 글리코 사이드;
  • 이뇨제;
  • ACE 억제제.

가장 일반적으로 사용되는 약물은 "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem"입니다..

이완기 기능 장애는 주로 심 초음파 검사, 심 초음파 검사, 도플러 연구, ECG, 실험실 검사를 통해 보완 할 수 있습니다..

좌심실의 이완기 기능 장애는주의를 기울여야하는 병리학입니다. 의사에게 불시에 접근하면 장애 또는 사망과 같은 사람에게 불쾌한 예후가 될 수 있습니다. 심장병 병력이있는 사람은 특히 건강에주의해야합니다. 주요 약물 요법과 함께 가정 요법으로 심근 기능 장애를 치료하는 것이 좋습니다. 전통 의학 레시피는 인터넷에서 많은 수로 찾을 수 있습니다..

좌심실의 제 1 형 이완기 기능 장애란 무엇이며이 질환은 어떻게 치료됩니까??

좌심실의 1 형 이완기 기능 장애가 진단 될 때, 그것이 무엇인지, 질병의 증상은 무엇이며, 질병을 진단하는 방법은 그러한 심장 문제가있는 환자에게 관심이있는 문제입니다. 이완기 기능 장애는 심장 근육의 이완시 순환 과정이 방해받는 병리학입니다..

과학자들은 심장 마비가 은퇴 연령의 여성에서 가장 흔하며 남성은이 진단을받을 가능성이 적다는 것을 기록했습니다..

심장 근육의 혈액 순환은 세 단계로 이루어집니다.

  1. 1. 근육 이완.
  2. 2. 심방 내에서 혈액이 천천히 좌심실로 이동하는 압력 차가 발생합니다..
  3. 3. 심장 근육의 수축이 발생하자마자 남은 혈액이 갑자기 좌심실로 흐릅니다..

여러 가지 이유로 인해,이 디버깅 된 과정은 실패하고, 그 결과 좌심실의 이완기 기능이 손상됩니다.

이 질병에는 여러 가지 이유가있을 수 있습니다. 이것은 종종 여러 가지 요소의 조합입니다..

이 질병은 다음과 같은 배경에서 발생합니다.

  1. 1. 심장 마비.
  2. 2. 퇴직 연령.
  3. 3. 비만.
  4. 4. 심근 기능 장애.
  5. 5. 대동맥에서 심실로의 혈류 장애.
  6. 6. 고혈압.

대부분의 심장병은 좌심실의 이완기 기능 장애를 유발합니다. 이 중요한 근육은 알코올 남용 및 흡연과 같은 중독에 의해 부정적인 영향을 받고 카페인에 대한 사랑은 심장에 추가적인 부담을줍니다. 환경은이 중요한 기관의 상태에 직접적인 영향을 미칩니다..

이 질병은 3 가지 유형으로 나뉩니다. 유형 1의 좌심실의 이완기 기능 장애는 원칙적으로 노년의 배경에 대한 장기 기능의 변화로 인해 심장 근육의 혈액량이 감소하지만 심실에서 방출되는 혈액의 양은 증가합니다. 결과적으로 혈액 공급 작업의 첫 번째 단계가 중단됩니다-심실 이완.

유형 2의 좌심실의 이완기 기능 장애는 심방의 압력을 위반하며, 왼쪽 내부는 더 높습니다. 혈액으로 심장 심실을 채우는 것은 압력의 차이 때문입니다.

질병의 유형 3은 기관 벽의 변화와 관련이 있으며 탄력을 잃습니다. 심방 압력은 정상보다 훨씬 높습니다.

좌심실 기능 장애의 증상은 오랫동안 나타나지 않을 수 있지만 병리를 치료하지 않으면 환자는 다음과 같은 증상을 경험합니다.

  1. 1. 신체 활동 후 고요한 상태에서 호흡 곤란.
  2. 2. 하트 비트.
  3. 3. 이유없이 기침.
  4. 4. 가슴의 압박감, 공기 부족.
  5. 5. 상심.
  6. 6. 다리의 붓기.

환자가 좌심실 기능 장애의 증상 특징에 대해 의사에게 호소 한 후 여러 연구가 처방됩니다. 대부분의 경우 좁은 심장 전문의가 환자와 함께 일할 것입니다..

우선, 의사는 신체의 전체 작업이 평가 될 기준으로 일반적인 검사를 처방합니다. 그들은 소변과 혈액의 일반적인 분석 인 생화학을 통과하고 칼륨, 나트륨, 헤모글로빈의 수준을 결정합니다. 의사는 가장 중요한 인간 장기 (신장 및 간)의 작용을 평가합니다.

의심되는 경우, 호르몬 수치를 감지하기 위해 갑상선 연구가 처방됩니다. 종종 호르몬 장애는 전신에 부정적인 영향을 미치는 반면 심장 근육은 이중 작업에 대처해야합니다. 기능 장애의 원인이 갑상선을 정확하게 위반하면 내분비 학자가 치료를 처리합니다. 호르몬 수치를 조절 한 후에 만 ​​심장 근육이 정상으로 돌아갑니다.

ECG 연구는 이러한 성격의 문제를 진단하는 주요 방법입니다. 절차는 10 분을 넘지 않으며 정보를 읽는 전극이 환자의 가슴에 설치됩니다. ECG 모니터링 중에 환자는 몇 가지 규칙을 준수해야합니다.

  1. 1. 호흡은 평온해야합니다..
  2. 2. 당신은 클램핑 할 수 없습니다, 당신은 몸 전체를 이완해야합니다.
  3. 3. 공복에 절차를 거치는 것이 좋습니다. 먹은 후 2-3 시간이 걸립니다..

필요한 경우 의사는 Holter 방법에 따라 ECG를 처방 할 수 있습니다. 장치가 하루 동안 정보를 읽으므로 이러한 모니터링 결과가 더 정확합니다. 장치 주머니가 달린 특수 벨트가 환자에게 부착되어 있으며 전극이 가슴과 등에 설치되어 고정되어 있습니다. 주요 임무는 정상적인 생활 방식을 이끌어내는 것입니다. ECG는 DDLD (왼쪽 심실의 이완기 기능 장애)뿐만 아니라 다른 심장 질환도 감지 할 수 있습니다.

ECG와 동시에 심장의 초음파가 처방되고 장기의 상태를 시각적으로 평가하고 혈류를 추적 할 수 있습니다. 절차 중에 환자는 왼쪽에 배치되고 센서는 가슴을 통해 안내됩니다. 초음파 준비가 필요하지 않습니다. 이 연구는 많은 심장 결함을 발견하고 흉통을 설명 할 수 있습니다.

의사는 일반적인 분석, ECG 모니터링 및 심장 초음파 검사 결과를 기반으로 진단하지만 일부 경우에는 연장 된 연구가 필요합니다. 환자는 운동 후 ECG, 흉부 엑스레이, 심장 근육의 MRI, 관상 동맥 혈관 조영술을 처방받을 수 있습니다.

좌심실 기능 장애

이완기 좌심실 기능의 위반 원인

  1. IHD (심장 허혈) : 심근으로의 산소 공급 부족으로 인해 발생하며 심근 세포의 사망을 유발합니다. 아시다시피, 신체에서 혈액의 역할은 매우 커서 호르몬, 산소, 미량 원소와 같은 필수 성분의 운반체입니다.
  2. 심장 마비의 결과로 나타나는 심장의 경화증 (경색 후 심근 경화증). 경화증은 사람들이 일반적으로 믿는 것처럼 기억을 침해하지 않습니다. 이것은 조직의 경화입니다. 장기에 흉터가 나타나면 정상적인 신진 대사뿐만 아니라 스트레칭 기능을 방해합니다. 심근조차도 그러한 질병으로부터 보호되지 않습니다. 심근 경화증을 유발하는 질병의 위치에 따라 다른 장애가 구별됩니다. 그리고 그들 중 하나는 좌심실의 이완기 기능 장애입니다.
  3. 비대성 심근 병증-왼쪽 심장이 두꺼워지면 이완기 기능 병리가 생깁니다..
  4. 일차 동맥 고혈압.
  5. 협착증 또는 대동맥 판막 기능 부전.
  6. 섬유소 필라멘트-섬유 성 심낭염의 적용으로 심낭 (심장의 바깥 막)의 염증. 피브린은 심장 근육을 수축시키고 완전히 작동하지 못하게합니다..

좌심실 비대의 원인

참고로. 초기 단계에서 혈액이 너무 많이 채워지면 심장 박동이 보상됩니다. 또한, 심근에 대한 부하가 증가하면 근육 섬유의 수가 증가하고 좌심실 벽의 비대가 나타납니다..

정상적인 방전에 대한 장애물은 다음과 같습니다.

  • 대동맥 구멍의 협착 (대동맥 판막 협착으로 인해 혈액의 일부가 LV 공동에 남아 있음);
  • 대동맥 판막의 불충분 (루빈 판막의 불완전한 폐쇄로 인해, LV 심근 수축이 완료된 후 혈액의 일부가 공동으로 돌아옴).

협착증은 선천적이거나 후천적 일 수 있습니다. 후자의 경우 전염성 심내막염 (잎 석회화로 인한), 류머티즘, 노인성 혈관 석회화 (일반적으로 65 년 후), 전신성 홍 반성 루푸스 등이 형성됩니다..

선천성 대동맥 판막 기능 부전은 선천성 병리 및 결합 조직, 전염병, 매독, SLE 등의 유전 적 병리로 인해 발생할 수도 있습니다..

주의. LV 과부하의 간접적 인 원인은 혈관의 탄성 특성을 감소시킬 수 있으며,이 경우 동맥의 혈류 압력 하에서 신장 능력이 손상됩니다.

동맥 경화의 증가는 압력 구배의 증가, 심장 근육의 부하 증가로 이어지며 과부하에 대한 심근 세포의 수와 질량의 증가에 기여합니다

이 경우 혈류의 압력으로 동맥이 늘어나는 능력이 손상됩니다. 동맥 경화의 증가는 압력 구배의 증가, 심장 근육의 부하 증가로 이어지며 과부하에 대한 심근 세포의 수와 질량의 증가에 기여합니다.

좌심실 비대의 다른 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

  • 특히 저칼로리 다이어트와 함께 신체 활동 증가;
  • 죽상 경화증;
  • 동맥 고혈압;
  • 비만;
  • 내분비 병증.

첫 번째 경우, 소위 "스포츠 하트"가 형성됩니다. 이것은 볼륨 과부하에 반응하여 좌심실 비대로 이어지는 적응 및 적응 메커니즘의 복잡한 것입니다. 즉, 신체 활동이 증가하면 심장이 많은 양의 혈액을 펌핑해야하므로 근육 섬유 수가 증가합니다..

결과적으로, 심장의 "작업 능력"이 증가하고 강화 된 훈련에 대한 적응이 발생합니다. 그러나 장기간의 과부하, 특히 세련된 저칼로리 다이어트와 함께 보상 메커니즘의 급속한 고갈 및 심부전 증상 (HF)의 출현에 기여합니다..

내분비 장애, 비만, 죽상 동맥 경화증 및 동맥성 고혈압 (이하 AH)은 동일한 사슬의 상호 연결된 링크와 별도의 위험 요소가 될 수 있습니다. 과체중은 말초 조직 인슐린에 대한 내성 (중독)의 형성 및 제 2 형 당뇨병, 대사 장애, 고지혈증, 죽상 동맥 경화증 및 고혈압의 발달로 이어진다.

고혈압의 결과로 과부하 된 혈액량이 생성되고 죽상 경화성 플라크는 혈류에 장애를 일으키고 혈역학 적 특성을 방해하며 혈관벽의 강성 증가에 기여합니다. 좌심실 비대는 심장 부하의 증가에 반응하여 발생합니다.

LVH의 내분비 학적 원인 중 갑상선 독성 심장도 구별되어야합니다. 이것은 교감 신경계의 영향 증가와 높은 배출 증후군으로 인해 심장 근육의 수축이 증가하여 LV의과 기능을 의미합니다..

이것은 병원성 메커니즘의 순차적 체인으로 이어집니다.

  • 과 기능,
  • LVH,
  • 보상 메커니즘 및 영양 장애의 고갈,
  • 심장 경화증,
  • 심부전 결과.

또한 동맥 고혈압으로 이어지는 신장 및 부신 질환은 LVH로 이어질 수 있습니다..

좌심실 비대에 대한 유전 위험 인자는 또한 환자의 친척의 실신 상태, 심한 리듬 장애 및 급사 증후군을 포함합니다. 이 데이터는 가족 성 형태의 비대성 심근 병증을 배제하는 데 중요합니다..

병리학 적 요인

그들은 훨씬 더 크고 임상 상황의 70 %에서 기능 장애를 유발합니다.

체중 증가

엄밀히 말하면 이것은 근본적인 문제의 증상 일뿐입니다. 100 %의 경우 비만 환자는 대사 장애로 고통받습니다. 일반적으로 공격 지질 대사.

혈관 벽에 과도한 지방 침착이 유전 적 소인 또는 호르몬 불균형의 배경에 대해 형성됩니다..

죽상 동맥 경화증은 거의 항상 발생하여 좌심실의 이완기 기능 장애 가능성을 세 번 증가시킵니다..

체중 감량은 도움이되지 않습니다. 이 효과는 원인이 아니라 효과에 있습니다. 장기적인지지 치료가 필요합니다. 그것은 환자의 내분비 상태를 교정하는 것을 목표로합니다..

비슷한 요소가 비교적 정규화하기 쉽습니다. 그러나 그것을 찾는 데 1 년 이상 걸릴 수 있습니다..

승모판 협착

그것은 유기 계획의 전염성 염증 과정, 심장 마비 또는 선천성 장애의 결과로 발생합니다. 결론은 지정된 해부학 적 구조의 개통 성이 없다는 것입니다.

승모판은 좌심방과 심실 사이의 격막 역할을합니다. 한 방향으로 안정적인 혈류 제공.

그러나 MK 협착증 또는 과증식으로 인해 액체 결합 조직이 충분한 양으로 공급되지 않습니다. 그래서 방출이 줄어 듭니다.

외과 치료 없이는 악순환이 끊어 질 수 없습니다. 승모판 막 결손은 보철물을 시사합니다. 플라스틱은 효과가 없습니다.

심장 마비

기능성 활성 심장 조직의 급성 심근 영양 실조 및 괴사. 심근 세포가 빠르게 발달하고 몇 분 안에 죽지 않습니다..

긴급 입원이 없으면 생존 가능성은 최소화됩니다. 운이 있더라도 허혈성 심장 질환의 형태로 심한 결함이 남아 있습니다.

심장 마비로 인한 불쾌한 결과는 심근 경화증입니다. 활성 조직을 이소성으로 대체.

그들은 수축하지 않고 스트레칭 할 수 없습니다. 따라서 심실의 제한 (탄력 손실) 및 충분한 혈액을 수용 할 수 없음.

동맥 고혈압

같은 이름의 질병이 무엇이든. 안정적인 증상의 압력 증가는 심장 구조에 과도한 부하를줍니다.

혈압 수준과 설명 된 상태의 위험 사이에는 직접적인 관계가 있습니다. 안압계 표시기가 10mmHg 증가하면 좌심실 이완 장애가 평균 15 % 증가합니다..

개발 단계에서 고혈압을 근본적으로 멈출 수 없기 때문에 DDDH의 치료 가능성도 매우 모호합니다..

염증성 심근 병리

그들은 전염성 기원이나자가 면역 기원을 가지고 있지만 다소 덜 자주 발생합니다. 그들은 공격적인 과정이 특징입니다. 단기적인 관점에서, 그들은 심방의 완전한 파괴로 이어질 수 있습니다..

볼륨이 너무 커서 흉터를 낼 수 없습니다. 보철물이 필요합니다. 수술은 또한 위험 요소로 간주됩니다.

따라서 심근염이 의심되는 경우 의사와 상담하거나 구급차를 불러야합니다. 입원 치료.

심낭염

장기를 한 위치에 고정시키는 심장 안감. 구조물이 손상되면 탐폰이 발생합니다. 즉, 유출의 축적으로 인한 압축.

전문가의 감독하에 긴급 치료. 초기 단계에서 약물 치료, 후기 단계에서 합병증이 발견되면 수술.

이유 목록이 불완전하지만 설명 된 이유가 특히 일반적입니다. 이 상태는 심장 외 순간에 의한 것이 아닙니다. 반면에 이것은 진단을 용이하게하며 회복과 생명에 대한 초기의 복잡한 예후를 제공합니다..

질병 발병의 원인과 메커니즘

좌심실의 확장기 단계의 기능 장애는 연령 관련 비정상 과정이며, 대부분의 환자는 여성입니다. 이 질병은 심근 구조 요소의 순환 장애 및 위축성 병변을 유발합니다.

심장 챔버로의 혈액 공급 과정에는 여러 단계가 포함됩니다.

  • 신체의 근육 조직의 완전한 이완;
  • 압력 표시기의 차이의 영향으로 심실로 혈액의 수동 통과;
  • 심방 수축은 심실로 남아있는 혈액의 방출을 유발합니다.

위 단계 중 하나에서 병리학 적 변화가 발생하면 심장 출력이 완전히 통과하지 않습니다. 이상은 좌심실의 기능 부족을 유발합니다..

예보

좌심실의 이완기 기능의 위반은 완전히 멈출 수는 없지만 순환 장애의 적절한 약물 교정, 근본적인 질병의 치료, 적절한 영양 섭취, 일과 휴식 으로이 장애를 가진 환자는 수년 동안 전 생애를 산다.

그럼에도 불구하고, 그러한 심장주기의 위반은 무시할 수없는 위험한 병리라는 것을 아는 것이 가치가 있습니다. 나쁜 과정으로 심장 마비, 심장 및 폐의 혈액 정체 및 후자의 부종으로 이어질 수 있습니다. 합병증, 특히 심각한 기능 장애 : 혈전증, 폐색전증, 심실 세동.

적절한 치료가 없으면 심한 심부전으로 심각한 기능 장애가 발생하여 회복의 예후가 좋지 않습니다. 대부분의 경우 환자의 사망으로 끝납니다..

정기적 인 적절한 치료, 소금 제한으로 영양 조정, 혈압 및 콜레스테롤 상태 및 수준 모니터링을 통해 환자는 유리한 결과, 수명 연장, 더 나아가 활성을 기대할 수 있습니다.

질병에는 여러 유형이 있습니다

  • 유형 1-이완 위반으로 심실에 들어가는 혈액의 양이 줄어 듭니다. 이완 부족은 증가 된 작업으로 인해 심방 비대를 유발합니다.
  • 유형 2는 의사 정상이며 이완은 유형 1보다 훨씬 나쁩니다. 심방의 기여는 중요합니다. 공동의 압력이 증가하면 "형제"의 부족을 보완합니다.
  • 유형 3-제한적이고 더 심각한 질병 단계이며, 이완기 기능의 심각한 위반을 나타내며, 만성 심부전의 후속 발달로 예후가 극도로 좋지 않습니다..

이 장애는 증상이있는 동맥 고혈압, 즉 2 차의 발달로 이어지고 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 이완기 기능 장애의 첫 단계에서, 초기에는 관찰되지 않았던 중증 및 중간 정도의 육체 운동 중 호흡 곤란이 발생하며, 그 결과 작은 작업으로도 호흡이 어려우며 때로는 휴식을 취하기도합니다.
  • 심실의 기능 장애는 마른 잔소리로 나타날 수 있으며, 밤이나 누워있는 동안 휴식 중에 악화됩니다.
  • 심장의 중단 느낌, 가슴의 통증;
  • 이전의 "건강한"생활에 비해 피로와 성능 저하.

45 %의 심장 왼쪽 부분으로 인한 이완기 기능 장애가 나타나지 않는다는 것을 기억할 가치가 있습니다..

치료 과정

심장의 좌심실 확장 치료는 원인을 제거하는 것을 목표로합니다. 진단으로 식별됩니다. 약물 치료 과정에는 심장 병리와 싸우기 위해 설계된 약물이 포함됩니다.

  • 베타-아드레날린 수용체 차단제 ( "Ormidol", "Sandonorm")는 아드레날린의 인식을 최소화함으로써 혈관을 확장시키고 압력을 감소 시키도록 설계되었습니다. 충격의 배경에 대해, 심근 산소 요구량이 감소하고 정상적인 심장 기능이 회복됩니다.
  • 칼슘 길항제 (Klentiazem, Efondipin)는 심장으로가는 길에있는 요소를 차단하여 혈압을 안정시킵니다. 그들은 허혈, 고혈압 및 죽상 동맥 경화증의 치료 요법에 추가로 처방됩니다.
  • ACE 억제제 (Lisinopril, Fosinopril)는 안지오텐신 II의 형성을 중단합니다. 이 물질은 혈관 수축에 기여하여 압력을 높이고 심근 성장 가능성을 높입니다..
  • Sartans (Eprosartan, Irbesartan)는 안지오텐신 II의 지각 정도를 감소시킵니다. 섭취 배경에있는 환자는 심장 근육의 부하를 줄이고 심근 리모델링 과정을 시작합니다.
  • 나트륨 차단제 (Quinidine, Aymalin)는 심근 세포 (심장 세포)에 요소가 들어가는 것을 방지하여 항 부정맥 및 혈관 확장 효과를 발휘합니다.

병리의 고급 단계에서 수술을 수행해야합니다. 의사는 원인 인자에 따라 비대 부위를 제거하거나 심장 또는 그 일부를 이식하거나 혈관 및 판막을 재구성 할 수 있습니다. 수술 후 환자의 상태는 호전되지만 심장 전문의는 평생 동안 관찰해야하며 혈전을 예방하기 위해 자금을 가져야합니다..

치료의 주요 과정과 일반적으로 영양 및 생활 습관의 교정을 결합해야합니다. 민간 요법으로 보충 될 수 있습니다. 그들은 부작용을 거의 일으키지 않으며 약물 치료의 효과를 증가시킵니다. 이뇨 및 진정 효과가있는 식물의 심장에 대한 스트레스를 완화시킵니다 (딜, 매듭, 자작 나무, 익모초).

좌심실 비대를 치료하는 방법

많은 사람들이 심장 비대에 취약합니다. 문제가 심하면 좌심실 비대증의 약물 또는 외과 치료가 수행됩니다. 동시에, 손상 정도에 따라, 치료는 질병의 진행을 예방하거나 심근을 정상 크기 경계로 되 돌리는 것을 목표로 할 수 있습니다. 그러나이 상태는 가역적이며 질병을 완전히 치료할 수 없다면 다음과 같은 것을 수정하여 회귀를 달성 할 수 있습니다.

  • 생활 양식;
  • 음식의 종류;
  • 호르몬 균형;
  • 초과 중량;
  • 신체 활동의 수.

약물로 심장의 좌심실 비대 치료

의사의 감독하에 복용하면 심장의 좌심실 비대 약이 효과적인 결과를 얻을 수 있습니다. 고혈압의 증상을 완전히 제거하는 것은 불가능하지만이 질병 과식이 요법으로 고혈압 약을 복용하면 원인을 다루고 건강 악화를 예방하는 데 도움이됩니다. LVH를 치료하려면 다음 약물을 처방하십시오 :

베라파밀 (Verapamil)은 칼슘 채널 차단제 그룹의 혈관 부정맥제입니다. 심근 수축을 줄이고 심박수를 줄입니다. 성인과 어린이 모두 사용할 수 있으며 복용량은 개별적으로 설정됩니다.

베타 차단제-심장 강 내 압력 및 체적 부하 감소, 리듬 균일화 및 결함 위험 감소.

Sartans-심장의 전체 부하를 효과적으로 줄이고 심근을 리모델링.

거짓말하는 심장의 심근 고혈압은 순환계의 다른 질병과 함께 ICD-10 규모의 9 등급에 속합니다. 품질이 테스트되고 임상 적으로 입증 된 약물만을 선호해야합니다. 실험용 약물은 예상되는 효과뿐만 아니라 전반적인 건강에 악영향을 줄 수 있습니다.

심근 병증 외과 치료

좌심실 비대 수술은 질병의 말기 및 진행된 단계에서 비대 근육 부위를 제거하는 데 필요할 수 있습니다. 이를 위해 심장 전체 또는 개별 부분의 이식이 수행됩니다. LVM의 원인이 판막 또는 격막의 손상 인 경우, 먼저 이들 기관을 이식하려고 시도하는데, 이는 전체 심장 수술보다 간단합니다. 이러한 개입이있는 경우 환자는 평생 심장 전문의의 감독을 받아야하며 관상 동맥 혈전증을 예방하기 위해 약을 복용해야합니다.

좌심실 비대의 대체 치료

민간 요법으로 심장의 좌심실 비대를 치료하면 병변의 후기 단계에서 도움이 될 수는 없지만 작은 증가로 발병을 예방하고 더 심각한 결과의 위험을 줄일 수 있습니다. 질병을 완전히 치료할 수는 없지만 전통 의학은 불편 함, 흉통, 약점 및 실신을 완화시킬 수 있습니다. 알려진 도구는 다음과 같습니다.

주요 치료 (블루 베리, 익모초, 마쉬 멜로우 호손, 말꼬리, 수레 국화 꽃, 아도니스)의 보조 요법으로 약초 준비

주입 된 우유 : 보온병에서 끓여서 밤새 부거나 갈색 껍질이 형성 될 때까지 오븐에 넣습니다..

팅크 또는 죽의 방울 형태의 계곡의 백합. 팅크의 경우 계곡의 백합을 보드카 또는 알코올로 부어 어두운 곳에서 2 주 동안 고집하고 2 개월 동안 하루에 3 번 10 방울을 섭취하십시오. 죽 : 계곡 꽃의 백합을 끓는 물에 부어 10 분 동안 그대로 두십시오. 그런 다음 물을 빼고 식물을 갈아서 하루에 2 번 큰 스푼을 섭취하십시오. 방울과 함께 권장.

마늘 꿀 : 1 : 1의 비율로 꿀을 섞은 분쇄 된 마늘, 어두운 곳에서 일주일을 고집하고 식사 전에 하루 3 번 1 큰 술을 섭취하십시오..

말린 로즈마리를 뿌린 드라이 레드 와인. 나뭇잎에 포도주를 부어 어두운 곳에서 약 한 달 동안 방치하고 먹기 전에 가져 가십시오..

설탕으로 으깬 크랜베리 ​​: 하루 4 번 티스푼.

좌심실 비대가 위험합니다?

고혈압 환자는이 질문에 관심이 있습니다. 심실 비대는 위험합니까? 이것은 병이 아니라 시간이 지남에 따라 심각한 어려움을 초래하는 증후군이라는 점에 유의해야합니다. 이 병리는 장기의 크기 증가와 관련이 있습니다. 실제로, 심장 세포는 크게 증가하여 전체의 25 %를 구성합니다. 많은 경우에 이것은 비정상적인 이벤트입니다..

몇 가지 예외가 있습니다. 따라서 규칙적인 유산소 운동은 비대를 유발할 수 있지만 이것은 정상적인 현상입니다. 활동적인 라이프 스타일을 선도하는 운동 선수에서 심장의 비 병리학 적 변화를 관찰 할 수 있습니다.

사실 "모터"는 정상적인 기능을 위해 많은 산소를 필요로합니다. 이 과정은 원하는 부서에 조직을 적극적으로 공급하는 것이 특징입니다. 꽤 정상입니다. 병리학이 심각한 육체 노동의 배경에 대해 발생하면 이것이 표준입니다. 많은 경우 어려움이 심각합니다. 고혈압이 원인으로 특히 위험합니다..

1 원인과 증상

과학자들은 심장 마비가 은퇴 연령의 여성에서 가장 흔하며 남성은이 진단을받을 가능성이 적다는 것을 기록했습니다..

심장 근육의 혈액 순환은 세 단계로 이루어집니다.

  1. 1. 근육 이완.
  2. 2. 심방 내에서 혈액이 천천히 좌심실로 이동하는 압력 차가 발생합니다..
  3. 3. 심장 근육의 수축이 발생하자마자 남은 혈액이 갑자기 좌심실로 흐릅니다..

여러 가지 이유로 인해,이 디버깅 된 과정은 실패하고, 그 결과 좌심실의 이완기 기능이 손상됩니다.

이 질병에는 여러 가지 이유가있을 수 있습니다. 이것은 종종 여러 가지 요소의 조합입니다..

이 질병은 다음과 같은 배경에서 발생합니다.

  1. 1. 심장 마비.
  2. 2. 퇴직 연령.
  3. 3. 비만.
  4. 4. 심근 기능 장애.
  5. 5. 대동맥에서 심실로의 혈류 장애.
  6. 6. 고혈압.

대부분의 심장병은 좌심실의 이완기 기능 장애를 유발합니다. 알코올 남용과 흡연과 같은 해로운 습관은이 중요한 근육에 부정적인 영향을 미치며 카페인에 대한 사랑 또한 심장에 추가적인 부담을줍니다.

환경은이 중요한 기관의 상태에 직접적인 영향을 미칩니다.

이 질병은 3 가지 유형으로 나뉩니다. 유형 1의 좌심실의 이완기 기능 장애는 원칙적으로 노년의 배경에 대한 장기 기능의 변화로 인해 심장 근육의 혈액량이 감소하지만 심실에서 방출되는 혈액의 양은 증가합니다. 결과적으로 혈액 공급 작업의 첫 번째 단계가 중단됩니다-심실 이완.

유형 2의 좌심실의 이완기 기능 장애는 심방의 압력을 위반하며, 왼쪽 내부는 더 높습니다. 혈액으로 심장 심실을 채우는 것은 압력의 차이 때문입니다.

질병의 유형 3은 기관 벽의 변화와 관련이 있으며 탄력을 잃습니다. 심방 압력은 정상보다 훨씬 높습니다.

좌심실 기능 장애의 증상은 오랫동안 나타나지 않을 수 있지만 병리를 치료하지 않으면 환자는 다음과 같은 증상을 경험합니다.

  1. 1. 신체 활동 후 고요한 상태에서 호흡 곤란.
  2. 2. 하트 비트.
  3. 3. 이유없이 기침.
  4. 4. 가슴의 압박감, 공기 부족.
  5. 5. 상심.
  6. 6. 다리의 붓기.

분류

좌심방 확대

좌심실 기능 장애의 세 가지 유형이 구별됩니다..

유형 II-두 번째 유형의 기능 장애는 중간 정도입니다. II 형에서는 좌심실의 이완이 불충분하고 이로부터 배출되는 혈액량이 줄어들 기 때문에 좌심방은 보상 역할을 수행하고 "2 인"으로 작동하기 시작하여 좌심방의 압력이 증가하고 그에 따라 증가합니다. 두 번째 유형의 기능 장애는 심부전의 임상 증상 및 폐 정체의 징후를 특징으로 할 수 있습니다..

유형 III-또는 제한적 유형 기능 장애. 이것은 심각한 위반이며, 심실 벽의 순응도가 급격히 감소하고, 좌심방의 고압, 울혈 성 심부전의 생생한 임상상이 특징입니다. III 형에서는 폐부종, 심장 천식에 대한 상태가 급격히 악화됩니다. 적절한 응급 치료 없이는 종종 사망으로 이어지는 심각한 생명을 위협하는 상태입니다..

이것은 병리의 초기 단계입니다. 첫 번째 유형에 따른 좌심실의 이완기 기능 장애는 약간 지연된 이완 단계에 해당합니다. 좌심방을 수축시키면서 이완하는 동안 대부분의 혈액이 공동으로 들어갑니다. 사람은 위반 징후를 느끼지 않으며 심 초음파 검사를 통해서만 명백한 징후를 발견 할 수 있습니다. 이 단계는 또한 심근 비대의 배경에 대해 발생하기 때문에 비대라고도합니다..

좌심실의 이완 능력은 더욱 악화됩니다. 이것은 심장 출력에 영향을 미칩니다. 혈류 부족을 보완하기 위해 좌심방은 강화 모드로 작동합니다. 이 현상은이 공동의 압력이 증가하고 근육 벽의 크기가 증가합니다. 이제 혈액으로 좌심실의 채도가 챔버 내부의 압력 차에 의해 제공됩니다. 사람은 폐 혼잡과 심부전을 나타내는 증상을 느낍니다..

프로세스의 유형화는 형태, 즉 심장 조직의 일반적인 유기 편차로 수행됩니다. 위반의 심각도 및 범위를 기반으로 조건을 구별하는 다음 방법을 말할 수도 있습니다..

좌심실 유형 1의 이완기 기능 장애 또는 비대성 다양성.

그것은 비교적 가벼운 형태의 심혈관 병리를 가진 환자에서 발생합니다. 예를 들어, 동맥 고혈압, 승모판 탈출증, 심근 병증의 초기 단계.

조만간 기능 장애는 더 위험한 특성을 취하고 안정됩니다. 첫 번째 유형은 1-2 년 내에 치료 진행없이 사망 측면에서 최소 위험을 제공합니다.

증상은 윤활 처리되어 있으며 주요 병리학 적 과정으로 완전히 결석되거나 가려 질 수 있습니다..

의사 노멀 뷰. 1 형 DDLD가 심장 근육에 유기 결함이없는 것을 특징으로하는 경우, 이는 조직 파괴의 결과로서 심근 약화에 의해 결정된다.

일반적으로 2 형 이완기 기능 장애의 형성은 심장 마비 또는 현재 협심증 (관상 동맥 기능 부전)이 선행됩니다.

증상이 있지만 뚜렷하지만 비특이적입니다. 악화의 기간이 없기 때문에 환자를 지속적으로 동반하며 발작 과정은 특징이 없습니다..

심근은 정상적으로 수축 할 수 없으므로 심한 심부전이 발생합니다..

이러한 유형의 기능 장애를 개발하는 데 4-6 년이 걸리며 때로는 더 적습니다..

터미널 단계를 수정할 수 없습니다. 믿을 수있는 최대치, 약간의 수명 연장.

좌심실의 3 가지 유형의 이완기 기능 장애는 모두 부차적입니다. 이 질병은 결코 일차적이지 않으므로 주 진단을 조심스럽게 중지해야합니다. 이것이 ddl을 방지하는 유일한 방법입니다.