B12 결핍 빈혈 치료

Biz- 결핍 빈혈 (V12DA)의 본질은 신체의 비타민 Bi2 (시아 노 코발라민) 부족으로 인한 데 옥시 리보 핵산 (DNA)의 형성을 위반하여 혈액 형성 장애, 골수의 거대 세포, 적혈구의 골수 파괴, 적혈구 수 감소 및 헤모글로빈, 백혈구 감소증, 호중구 감소증 및 혈소판 감소증뿐만 아니라 여러 기관 및 시스템 (소화관, 중추 신경계)의 변화.

병인학 V12DA는 IDA보다 훨씬 덜 일반적이며 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

1) 위장 점막 단백질 분비 위반 ( "내부 인자")
유 전적으로 위 땀샘의 위축을 일으켰습니다.
빈혈 또는 Addison-Birmer 질병), 유기 질환
위 절제술 후 위의 niyah (용종증, 암);

2) 비타민 Bi2의 소비 증가 (와이드 리본의 침입, ac
소장의 게실증을 동반 한 장내 미생물 군집);

3) 비타민 Bi2의 흡수 장애 (유기 질환)
내장-스프 루, 회장 염, 암, 장 절제 후 상태, 상속
자연 흡수 장애-Imerslund-Gresbeck 질병);

4) 비타민 Bp (트랜스 코발라민 결핍)의 수송 위반;

5) "내부 인자"또는 복합체에 대한 항체의 형성
"본질적 요인"+ 비타민 B12-

B12DA와 유사한 과색 성 빈혈은 엽산 결핍에 의해 발생하며, 이는 1) 증가 된 소비 (임신); 2) 염소 우유를 아이들에게 먹이기; 3) 흡수 불량 (유기 장 질환, 알코올 중독); 4) 특정 약물 복용 (항 경련제, 항결핵제, 페노바르비탈, 피임약 등).

병인. 비타민 B(2는 2 개의 코엔자임-메틸 코바-라민 및 데 옥시 아데노 실 코발라민으로 구성된다. 첫 번째 코엔자임의 결핍은 DNA 합성을 위반하여 적혈구의 분열과 성숙이 방해되어 핵을 잃지 않고 과도하게 자랍니다. 핵을 포함하는 큰 세포는 거대 세포라고 불리며, 그들은 골수 세포에서 핵 세포 (핵이없는 거대한 적혈구)로 성숙하지 않으며, 여전히 골수 상태에서 쉽게 용혈됩니다. 비타민 B 결핍(2 백혈구 및 혈소판 시리즈의 세포 성장에 장애를 유발하지만, 이것은 적혈구 생성 장애로 눈에 띄게 형태와 세포 수에 영향을 미치지 않습니다..

두 번째 코엔자임이 없으면 지방산의 신진 대사가 방해되어 신체가 프로피온산 및 메틸 말 론산의 독성 생성물을 축적합니다 : 척수의 후측 코드 병변이 발생합니다-케이블 골수.

임상 사진 : 병리학 계획에서 다음과 같은 B ^ YES의 징후는 다음과 같은 증후군으로 구성됩니다 : 1) 순환 저산소증 (조직의 빈혈과 산소 기아가 충분히 심각함); 2) 위장병 학; 3) 신경 학적; 4) 혈액학 (과색 성 빈혈).

이러한 증후군 외에도 임상 양상은 B ^ YES가 발병 한 질병에 따라 결정됩니다..

진단 검색의 첫 번째 단계에서 빈혈이 충분히 두드러지면 순환 저산소 증후군 (약화, 피로 증가, 신체 활동 중 호흡 곤란, 심장 통증, 심계항진)으로 인해 증상이 발생할 수 있습니다. 조직의 경증 산소 기아의 경우 이러한 불만이 없을 수 있습니다. 식욕 감소, 고기 혐오, 혀 끝의 통증 및 타는듯한 느낌, 식사 후 상복부의 무거움, 설사 및 변비 번갈아가 소화관의 손상, 특히 위장의 심각한 분비 부전으로 인해 발생합니다. 중추 신경계가 영향을받는 경우, 환자는 두통, 불안정한 보행, 냉기, 사지의 마비 감, "크롤링"느낌을 호소합니다



반응식 26. B12- 결핍 빈혈의 병인

소름이. " 이러한 불만의 심각성은 질병의 완화 기간 동안 빈혈의 정도와 항상 일치하는 것은 아니며 불만이 없을 수도 있습니다. 중개인이 이러한 불만을 모두 제시하는 경우 매우 중요합니다.이 경우 V12DA의 확률이 증가합니다..

가족력에서 V12DA가 의심되는 환자는이 질병에 걸린 환자를 가질 수 있습니다. 알코올 남용은 빈혈의 원인 중 하나 일 수 있습니다..

Anamnesis 데이터는 빈혈의 병원성 변형을 제안하는 데 도움이 될 수 있습니다. 환자가 큰 수역 근처에 머물고 날 생선이나 불충분하게 처리 된 생선을 먹은 후 빈혈이 발생하면 디 필로 바이오 트리 증이 원인 일 수 있습니다. 만성 위염으로 고통받는 노인에서 질병이 발생하고 천천히 진행되면 V12DA에 대해 생각할 수 있습니다. 소화관의 증상이 체중 감소와 결합하여 빠르게 진행되면 악성 신 생물이 질병의 원인으로 간주되어야합니다.

마지막으로 비타민 B 환자의 성공적인 치료에 대한 정보에프2 기존 증상을 B ^ YES의 징후로 간주 할 것을 확신합니다..

진단 검색의 두 번째 단계에서 증상은 소화관 및 중추 신경계의 손상으로 인한 것일 수 있습니다. 또한, 다수의 비특이적 징후는 환자가 B12DA를 가지고 있다는 가정의 가능성을 증가시킨다. 따라서 약간의 황반 공막과 얼굴의 붓기가 결합 된 피부의 창백은 V12DA로 관찰됩니다. 이러한 환자의 체중은 보통 정상이거나 증가합니다. 그러나 체중 감량은 악성 종양을 나타낼 수 있습니다.-

ADA의 가능한 원인으로 종양. 확대 된 치밀한 림프절 (종양 전이?)의 검출도 비슷한 중요성을 갖습니다. 순환 저산소증 증후군은 IDA와 같은 방식으로 나타납니다 (심장의 경계가 왼쪽으로 확장, 빈맥, 수축기 소음, 경정맥의 "최고 음").

소화관 연구에서 광택 염의 징후를 발견하는 것은 의심 할 여지없는 진단 적 가치가 있습니다 : 완전한 유두까지의 부드러운 유두 ( "광택 된"혀). 간이 약간 커지고 비장이 촉진 될 수 있습니다. 그러나 이러한 모든 증상이 V12DA에 필요하지는 않습니다. 깊은 감수성, 낮은 경련 성 마비의 장애 (가짜 표의 그림)가 주목됩니다. 신경계의 변화는 모든 경우에 관찰되지는 않으므로 V12DA의 진단을 배제하지 않습니다..

따라서, V12DA의 다수의 주요 증상을 나타내지 만, 이러한 형태의 질환을 의심하는 이유 만 제공하지만, II 기의 데이터는 기억 상실 데이터 및 환자의 불만과 조합된다. 최종 진단은 일련의 실험실 테스트 후에 이루어집니다..

진단 검색의 III 단계에서 말초 혈액 연구에서 다음과 같은 징후가 나타납니다 : 적혈구 수 감소 (310 12 / l 미만), 색 지수 증가 (1.1 이상), 적혈구의 평균 헤모글로빈 함량 (34 pg 이상) 및 적혈구의 평균 부피 (더 120 μm 3). 적혈구 곡선은 오른쪽으로 이동합니다-대식 세포의 수가 증가하고, 간세포가 나타납니다-직경이 12 미크론 이상인 적혈구. 적혈구의 형태가 변합니다-poikilocytosis. 단일 거대 세포가 발생합니다.

추가 징후는 과분 절 된 핵이있는 호중구의 출현입니다..

말초 혈액 그림에서 특징적인 징후가 발견되지 않으면 흉골 천자가 수행됩니다. 후자는 골수에서 거대 세포 유형의 조혈을 식별 할 수 있습니다.

혈청 철분의 함량을 결정하는 것이 중요합니다.VDA의 경우 적혈구 용혈 증가로 인해 정상이거나 증가 할 수 있습니다. 이 경우 간접 빌리루빈의 함량이 증가합니다. 위액을 검사 할 때, 히스타민 저항성 실리는 종종 내시경 적으로-위 점막의 위축으로 감지됩니다 (애디슨 버마 라 빈혈의 특징적인 징후).

다른 도구 연구 방법은 심근 이영양증의 징후 (심한 빈혈의 배경에서 발생)를 감지하고 질병의 원인을 밝히는 데 도움이됩니다..

진단. V12DA의 진단에서 두 단계는 구별됩니다 : 1) 빈혈의 원인으로 비타민 B 결핍의 증거; 2) 비타민 Bi2 결핍의 원인 식별.

HPAA의 기준은 1) 적혈구의 함량 감소 (3.0-10 12 / l 미만); 2) 색 지수의 증가 (1.1 이상); 3) 적혈구의 헤모글로빈 증가 (34pg 이상); 4) 적혈구의 평균 부피 증가 (120 미크론 3 초과); 5) 적혈구 측정 곡선이 오른쪽으로 이동 (대식 세포의 수가 증가하고, 간세포의 출현-직경이 12 미크론 이상의 적혈구); 6) 거대 모세포 조혈의 골수 점액의 도말의 출현; 7)-

혈청 철 함량 증가 (30.4 μmol / l 이상); 8) 비타민 Bi 복용 후 소변의 방사능 감소2, 방사성 코발트로 표시.

빈혈의 원인을 식별하려면 소화관의 X- 선 및 내시경 검사 (위 종양, 소장 게실증), 기선 검사 (와이드 테이프 침습), 생검 기능이있는 기능성 간 검사 (만성 간염, 간경변), 중성 장 지방 (스프 루)에 대한 연구를 수행해야합니다..

V12DA는 엽산 결핍 빈혈과 차별화되어야합니다. 엽산 결핍의 경우, 거대 세포 과색 성 빈혈이 관찰되고 골수에서 거대 세포가 검출 될 수 있습니다. 엽산 결핍은 훨씬 덜 일반적입니다. B12DA와 대조적으로, 엽산 결핍 빈혈에서, 적혈구뿐만 아니라 혈청에서의 엽산 함량이 감소합니다. 또한, 알리자린으로 골수 제제를 염색 할 때, B ^ 결핍과 관련된 거대 세포 만이 적색으로 염색되고 엽산 결핍과 관련된 거대 세포는 염색되지 않는다.

흐름. 이 질병은 급격히 악화 될 수 있습니다. 이러한 경우 코마가 발생합니다 : 의식 상실, 체온 및 혈압 감소, 호흡 곤란, 구토, 굴곡, 비자발적 배뇨. 혼수 상태의 발달과 헤모글로빈 수치의 감소 사이에는 명확한 상관 관계가 없습니다 (코모는 헤모글로빈 함량이 급격히 감소한 환자에서는 관찰되지 않습니다). 혼수 상태의 병인에서 주요 역할은 헤모글로빈 감소, 날카로운 허혈 및 중추 신경계 저산소증의 빠른 속도와 정도에 의해 수행됩니다..

확장 된 임상 진단의 제형은 다음을 고려한다 : 1) V12DA의 병인 (별도의 Addison-Birmer 질병과 같은 빈혈을 형성 함); 2) 프로세스 단계 (재발-완화); 3) 개별 증후군의 심각성 (일반적으로 골수성 골수 증으로 인한 신경계 장애가있는 경우).

치료 V12DA에 대한 치료 방법의 복잡성은 병인, 빈혈의 심각성 및 신경계 장애의 존재를 고려하여 수행해야합니다. 치료에서 다음 사항에 중점을 두어야합니다.

• 기생충 침습으로 V12DA를 치료하는 데 없어서는 안될 상태는 다음과 같습니다.
deworming이 수행됩니다 (와이드 리본을 배출하기 위해 처방됩니다)
수컷 양치류의 특정 패턴 또는 추출물에 따른 폐암
카).

• 유기 장 질환 및 설사
효소 제제 변경 (panzinorm, festal, pancreatin)
또한 고정 제 (염화칼슘과 der-
matolom).

• 장내 식물의 정상화는 효소를 복용함으로써 달성됩니다
준비 (panzinorm, festal, pancreatin) 및 선택
부패 증후군의 제거에 기여하는식이 요법 또는
발효 성 소화 불량.

• 충분한 비타민을 함유 한 균형 잡힌 식단
단백질, 알코올의 절대 금지-필수 조건
Bir 및 엽산 결핍 빈혈 치료.

• 병원성 요법은 비타민 Bi2의 비경 구 투여 (결핍 제거)와 중앙 혈역학의 변경된 지표를 정상화하고 위 무코 단백질 ( "내부 인자")에 대한 항체를 중화하거나 복잡한 위 무코 단백질 + 비타민 B ^ (코르티 스테로이드 요법)를 사용하여 수행됩니다. Cyancobalamin (비타민 Bp)은 혈액 학적 완화가 시작되기 전에 4-6 주 동안 하루에 한 번 200-500 mcg의 용량으로 매일 근육 내 투여됩니다. 혈액 반응의 기준은 말초 혈액의 망상 적혈구 수가 급격히 증가하는 것입니다-망상 적혈구 위기, 거대 세포 조혈의 정상 세포로의 변형. 치료 5 일 – 6 일에 망상 적혈구 위기가 나타나는 것은 그 효과의 초기 기준입니다. 시아 노 코발라민으로 치료하는 과정에서 적혈구의 수가 헤모글로빈 함량보다 빠르게 증가하며, 이와 관련하여 색 지수가 일반적으로 감소합니다. 골수 조혈 및 혈액 조성의 정상화 후 (보통 1.5-2 개월 후), 비타민은 주당 1 회 2-3 개월 동안 투여 된 후, 코스 시작과 동일한 용량으로 한 달에 2 회 6 개월 동안 투여됩니다. 앞으로 환자는 진료소에 징계됩니다. 예방 적으로, 그들은 5-6 회의 짧은 코스에서 1 년에 1-2 회 비타민 Bi2를 주거나 200-500mcg로 매월 (평생).

케이블카 골수 증의 증상으로 비타민 Bn은 10 일 동안 매일 500-1000 μg, 신경 증상이 사라질 때까지 일주일에 1-3 번 상당한 복용량으로 투여됩니다.

수혈은 헤모글로빈의 현저한 감소와 혼수 상태의 증상이 시작된 경우에만 수행됩니다. 250-300 ml의 적혈구를 투여하는 것이 좋습니다 (5-6 수혈)..

프레드니솔론 (20-30 mg / day)은 질병 의자가 면역 특성에 권장됩니다..

예후, 현재 비타민 B의 사용t2 V12DA 예측을 유리하게 만들었습니다. 적절한 치료로 환자는 오랫동안 산다.

예방 : 1 차 예방 조치는 없습니다. 위에 열거 된 병인이있는 환자의 경우, 적시에 빈혈을 감지하기 위해 정기적으로 혈액을 검사해야합니다..

B12 결핍 빈혈. 병인학, 병인, 클리닉, 진단, 치료

무료 적혈구 프로토 포르피린

혈청 페리틴

총 철 바인딩 능력

혈청 철 농도

혈소판

백혈구

적혈구

예방.

혈액 사진의 주기적 모니터링;

- 철분이 많은 음식 섭취 (고기, 간 등);

- 위험 그룹에서 철 제제의 예방 적 투여.

- 혈액 손실 원의 신속한 제거.

73. 철분 결핍 빈혈이있는 말초 혈액 그림. 철 결핍 성 빈혈 혈청, 골수 및 저장소의 철분 결핍으로 인한 빈혈.

진단은 임상 (빈혈 및 측근 감각 증후군의 존재) 및 실험실 연구 방법을 기반으로합니다.

• 적혈구 수, Hb 수준 및 Ht 값이 비례 적으로 감소합니다., 적혈구 이방성.

• 중증 저 색소 난소 증, 혈액 도말에서 표적 세포의 존재.

• 점진적 저 색소 증 (낮은 cp, MCH) 및 미세 세포증 (낮은 MCV), MCHC 변수는 다양.

• 망상 적혈구의 수는 정상이거나 약간 감소.

• 백혈구 수는 일반적으로 정상이지만, 소수의 환자는 과립구 수준의 감소로 인해 백혈구 감소증 (3.0-4.0 • 10 9 / l)이 있습니다..

• 혈소판 감소증은 어린이의 30 %에서 발생하지만 성인에서도 발생할 수 있습니다.

• 혈전증은 만성 혈액 손실과 조혈 증가로 인해 어린이의 35 %, 성인의 50-75 %에서 발견됩니다..

• 일반적으로 낮지 만 정상일 수 있습니다 (12.5-30.4 µmol / L). 철분 결핍이있는 경우에도 수반되는 만성 또는 급성 염증, 악성 종양, 급성 심근 경색이있는 경우 철분 농도가 감소 될 수 있음을 기억해야합니다..

• 규범 30.6-84.6 μmol / l.

• 철분 결핍.

• 10 ~ 20 ng / l 수준에서 IDA가 있다고 가정 할 수 있습니다..

• IDA의 경우 10 ng / l 미만의 레벨이 특징입니다.

• 규범 2.7-9.0 μmol / l.

• 철분 부족으로 농도가 높아짐.

• 철분 결핍 진단에 매우 구체적이며 철분 결핍 및 납 중독 어린이의 와이드 스크리닝에 적합.

B12 결핍 빈혈 또는 거대아 세포 빈혈 또는 애디슨 버머 병 (빈혈)은 신체의 비타민 B12 부족으로 인한 조혈 장애로 인한 질환입니다. 이 비타민 결핍에 특히 민감한 것은 골수 및 신경계 조직입니다.

역학 : 질병의 발달은 주로 60-70 세의 나이에 특징적입니다. Herbert (1985)에 따르면 30-40 세의 나이에 질병은 5000 명당 1 건, 60-70 세-200 명 당 1 건의 빈도로 발생합니다. Carmell (1996)에 따르면 북유럽 국가의 인구 중 B12 결핍 빈혈의 빈도는 0.1 %이며 노인 중 1 %.

Bp 결핍 빈혈의 주요 원인 :

I. "내부 인자"의 위 분비 중단-위장 점막.

1. 정수리 세포 및 위 점막 단백질에 대한 항체 생산으로 위축성자가 면역 위염.

2. 총 위 절제술 (일반적으로 소계 위 절제술).

3. 위장 점막 단백질 분비 선천성 위반.

5. 위의 용종.

6. 위 점막에 대한 다량의 알코올의 독성 효과.

II. 소장에서 비타민 B12 흡수 장애 :

1. 회장의 절제 (60cm 이상).

2. 다양한 기원의 흡수 장애 증후군 (효소 장 병증, 체강 질병, 열대성 스프 루, 장염, 크론 병, 장 아미 노이드 증).

3. 소장의 암, 소장의 림프종.

4. 트립신 분비 장애가있는 만성 췌장염.

5. 회장에서 복잡한 "비타민 B12 + 위장 점막 단백질"에 대한 수용체의 선천성 부재 (Immerslund-Grzsbek 질병).

6. 약물 (콜히친, 네오 마이신, 비구 아니 드, 시메티딘, PASK 등)으로 인한 비타민 B12 흡수 위반.

III. 비타민 B12의 경쟁 소비 :

1. 넓은 리본으로 감염.

2. 하부 회장과 맹장에서 기생하는 채찍 벌레 감염.

3. 게실염이있는 소장의 여러 가지 게실.

4. "블라인드 루프"형성으로 소장에서의 조작.

IV. 비타민 B12 소비 증가 :

1. 다태 임신.

2. 만성 용혈성 빈혈.

3. 다발성 골수종 및 기타 신 생물.

4. 골수 증식 성 질환.

V. 음식과 함께 비타민 B12 섭취의 위반. 비건.

VI. 비타민 B12의 주식 감소. 심한 간경변.

VII. 비타민 B12의 운송 위반 트랜스 코발라민 II의 부재 또는 이에 대한 항체의 출현.

B12 결핍 빈혈의 병인 :

거대 모세포 성 빈혈의 발생에서 시아 노 코발라민 및 엽산의 역할은 신체에서 광범위한 대사 과정 및 대사 반응에 참여하는 것과 관련이있다. 5,10-메틸렌 테트라 히드로 폴 레이트 형태의 엽산은 5- 메틸 테트라 히드로 폴 레이트의 형성과 함께 티미 딘의 합성에 필요한 데 옥시 우리 딘의 메틸화에 관여합니다.
시아 노 코발라민은 메티오닌을 재 합성하고 동시에 5- 메틸 테트라 히드로 폴 레이트를 테트라 히드로 폴 레이트 및 5.10 메틸렌 테트라 히드로 폴 레이트로 재생시키는 메틸 트랜스퍼 라제 촉매 반응의 보조 인자이다.
엽산 및 (또는) 시아 노 코발라민 결핍의 경우, 우리의 조혈 세포 발달의 DNA에 우리 딘을 도입하는 과정과 티미 딘의 형성이 방해되어 DNA 단편화 (합성 및 세포 분열 장애)를 유발합니다. 이 경우 거대 세포 모세포 증, 큰 형태의 백혈구 및 혈소판 축적, 조기 골내 파괴 및 순환 혈액 세포의 수명 단축이 발생합니다. 결과적으로 조혈은 효과가 없으며 빈혈이 발생하며 혈소판 감소증 및 백혈구 감소증과 결합됩니다.
또한, 시아 노 코발라민은 메틸 말로 닐 -CoA에서 석시 닐 -CoA 로의 전환에서 코엔자임이다. 이 반응은 신경계에서 수초의 신진 대사에 필요하므로 시아 코발라민 결핍과 거대 세포 빈혈과 함께 신경계 손상이 주목되는 반면, 엽산 부족으로 거대 세포 빈혈의 발생 만 관찰됩니다.
시아 노 코발라민은 간, 신장, 계란, 우유와 같은 동물성 식품에서 발견됩니다. 성인의 신체 (주로 간)의 매장량은 약 5mg입니다. 비타민의 일일 손실이 5 μg임을 고려하면 섭취가 없을 때 (완전히 흡수되지 않는 채식주의 식단으로) 매장량이 완전히 사라지면 1000 일 후에 만 ​​발생합니다. 위의 시아 코발라민은 (배지의 산성 반응의 배경에 대해) 내부 인자-위의 정수리 세포에 의해 생성 된 당 단백질 또는 다른 결합 단백질-타액 및 위액에 존재하는 R- 인자와 결합합니다. 이 복합체는 위장관을 통한 수송 중에 시아 노 코발라민이 파괴되지 않도록 보호합니다. 소장에서는 알칼리성 pH에서 췌장 주스 프로 테이 나아 제의 영향으로 시아 노 코발라민이 R- 단백질에서 분리되어 내부 요인과 연결됩니다. 회장에서 시아 노 코발라민과의 고유 인자의 복합체는 상피 세포 표면의 특정 수용체에 결합하고, 시아 코발라민은 장 상피 세포에서 방출되어 특수 혈장 단백질 인 트랜스 코발라민 1,2,3을 사용하여 조직으로 운반됩니다. 트랜스 코발라민 2.
엽산은 식물, 과일, 간 및 신장의 녹색 잎에서 발견됩니다. 엽산의 저장은 5-10 mg이며, 최소 요구량은 하루 50 mcg입니다. 음식과 함께 엽산을 완전히 섭취하지 않은 상태에서 4 개월 후 거대 모세포 성 빈혈.

B12 결핍 빈혈의 임상 양상은세 시스템의 병변 : 소화, 조혈 및 신경.

소화 시스템.대다수의 환자에서 소화 시스템 손상 증상 (주로 주관적)이 질병의 가장 초기 징후 일 수 있습니다. 환자들은 식욕 부진, 때로는 식욕 부진, 식사 후 상복부 부위의 무거움과 충만감, 음식과 공기의 트림, 혀, 잇몸, 입술, 때로는 직장에서의 통증 및 불쾌감을 호소합니다. 환자의 이러한 불만은 장 점막의 광택 염, 위축성 위염 및 위축성 변화의 발달에 기인합니다. 일부 혈액 학자들은 시상 하부에서 뇌의 저산소증과 식욕 중심의 억제와 같은 식욕 부진을 설명합니다.

구강을 검사 할 때 구강 점막과 혀의 염증 및 위축성 변화가 주목할 만합니다. B12- 결핍 빈혈은 위축 된 유두가있는 갈라진 혀가 부드러 우며 갈라지고 밝은 붉은 염증 부위 (전체 혀에 염증이 생기고 붉어 질 수 있음), 때로는 궤양 (헌터 광택 염)이 있습니다. 광택 염은 환자의 약 25 %에서 비타민 B12의 현저하고 연장 된 결핍에서만 관찰된다는 점을 강조해야합니다 (A. V. Demidova, 1993). 광택 염은 B12 결핍 빈혈의 특징 일뿐만 아니라 철 결핍 빈혈로도 관찰 할 수 있습니다. 구강의 점막은 창백합니다.

아프 타성 구내염의 현상.

복부의 촉진시 상복부 부위의 비 강렬한 통증 (간헐적 증상)이 결정되고 간과 비장의 증가가 종종 관찰됩니다. B12 결핍 빈혈의 발병이 소장에서 비타민 B12의 흡수 장애로 인한 경우, 임상 사진에서 빈혈 증후군과 함께 일반적으로 흡수 장애 증후군의 뚜렷한 증상이 있습니다.

조혈 시스템의 패배 조혈 시스템의 위반은 질병의 임상상을 선도하며 다양한 중증도의 빈혈이 특징입니다. 환자는 상당한 약점을 호소합니다. 호흡 곤란 및 두근 두근 (약한 빈혈, 주로 신체 활동, 심한 빈혈-심지어 휴식 중); 현기증; 때때로 희미한 조건; 이명, 눈이 어두워지고 눈 앞에서 깜박임. 이러한 주관적인 징후는 비특이적이며 다른 유형의 빈혈에서도 관찰됩니다. 검사에서 환자의 피부색과 모양이 주목할 만합니다. 피부는 일반적으로 창백하고 매우 자주 레몬-노랑 색조 (용혈로 인한 고 빌리루빈 혈증으로 인해)입니다. 빈혈의 정도가 낮더라도 공막의 약간의 황변을 볼 수 있습니다. 약간 푹신한 얼굴이 특징적이며 다리와 발 부위의 페이스트가 종종 관찰됩니다. 원칙적으로 환자는 체중을 잃지 않습니다.,

B12 결핍 빈혈이 원인 인 상황에서 시스템의 질병 진단이 출혈 중입니다.

위암 또는 뚜렷한 흡수 장애 증후군. 빈혈은 심근 이영양증 증후군의 발병을 유발하며, 이는 빈맥, 때로는 심실 성 부정맥, 왼쪽의 심장 둔화, 약간의 심장 소리, 정점의 조용한 수축기 소음, ECG 변화에 의해 나타납니다. 빈혈로 인해, 특히 현저하게 발음되면 기억력, 정신력이 저하됩니다. 때때로 B12 결핍 빈혈의 경우 체온이 상승합니다 (38 ° C 이하).

신경계 손상 B12-def;에 의한 신경계의 변화 : 세포 성 빈혈은이 질환의 특징적인 징후이며, 일반적으로 심각하고 장기간에 걸쳐 관찰됩니다. B12- 결핍 빈혈에서 신경계의 손상은 % 골수성 골수 증으로 불리며, 과정에서 척수의 후방 및 측면 칼럼이 관여하는 것이 특징입니다. 척수 및 척추 신경에서 탈수 초화가 발생한 후 신경 섬유의 퇴행이 발생합니다. 환자들은 특히 계단을 오르거나, 빨리 걸을 때, 다리에서 기어가는 느낌, 다리의 마비가 발생하면 다리의 약점을 호소합니다. 환자들이 느끼지 못하는 것 같습니다! 발밑에서 지지대를 걸을 때 ( "발바닥을 느끼지 마십시오"). 발이 딱딱한 땅에 밟히는 것이 아니라 면모와 같이 느슨하고 부드러운 물체 위에있는 것 같습니다. 이것은 환자가 "발로 땅을 시험해 보는 것처럼"반복적으로 만듭니다. 이러한 불만은 특유의 민감성 위반으로 인한 것입니다. 신경 학적 증상은 주로 척수의 후부 또는 옆주의 주요 병변에 의해 결정됩니다. 후단 손상의 우세로, 깊고 공간적인 진동 감도가 위반됩니다. 감각 운동 실조증, 걷기 어려움; 힘줄 반사가 감소합니다. 하지의 근육 위축. 척수의 후주에 심각한 손상을 입으면 골반 장기의 기능 장애가 발생할 수 있습니다 (요실금, 대변 실금).

척수의 측면 칼럼에 대한 손상의 우세로 신경 증상은 다릅니다 : 낮은 경련 성 마비는 힘줄 반사와하지의 근육 톤이 급격히 증가하면서 발생합니다. 골반 장기의 기능 장애는 배뇨 지연과 배설이 특징입니다. 매우 드물게 B12 결핍 빈혈의 경우 정신 장애 (섬상, 환각, 정신병, 우울증)뿐만 아니라 냄새, 청각, 상지 기능의 위반이 있습니다..

B12 결핍 빈혈 진단 :
1. 임상 혈액 검사
- 적혈구 수
- 헤모글로빈 감소
- 색 증가 (1.05 이상)
- 거대 세포증 (거대 세포 빈혈 그룹에 속함)
- 적혈구의 호 염성 천자, Joll 몸과 Kebot 고리의 존재
- orthochromic megaloblasts의 출현
- 망상 적혈구 감소
- 백혈구 감소증
- 혈소판 감소증
- 단핵구 감소
- 마취제
2. 얼룩진 얼룩-전형적인 그림 : 특징적인 타원형 대식 세포, 정상 크기의 적혈구, 미세 세포 및 분열 세포-poikilo 및 anisocytosis가 발견됩니다..
3. 간접 분획으로 인해 혈장 빌리루빈 수치가 증가 함
4. 골수 천자는 필수적입니다. 말초의 그림은 백혈병, 용혈성 빈혈, 재생 불량 및 저형성 상태와 관련이있을 수 있습니다 (단, 과색 증은 B12 결핍 빈혈의 특징 임). 골수는 세포 성이며, 핵 형성 적혈구 성분의 수는 표준에 비해 2 ~ 3 배 증가하지만, 적혈구 생성은 말초의 망상 적혈구 및 적혈구 수가 감소하고 수명이 단축됩니다 (일반적으로 적혈구 수명은 120-140 일). 전형적인 거대 세포는 B12 결핍 성 빈혈 진단의 주요 기준입니다. 이들은 "핵 세포질 해리"를 갖는 세포이다 (성숙한 헤모글로빈 화 된 세포질, 핵을 가진 섬세한 메쉬 형 핵을 갖는 것); 큰 과립구 세포 및 거대 거핵구도 발견됩니다.

소변 및 대변 분석-소변에서 용혈이 발생하면 대변에서 우로 빌린이 검출되고 스테코 빌린의 양이 증가합니다. Schelling test-위장 무 단백질의 존재 유무에 따라 장에서 비타민 B12의 흡수를 평가하고 B12 불충분 한 빈혈의 병인 변형에 대한 결론을 도출 할 수 있습니다 (이것은 위장 무 단백질 결핍 또는 비타민 B12 흡수 장애로 인한 것입니다). "Schelling-1"과 "Schelling-P"의 두 가지 테스트 유형이 있습니다. “Schelling-1”– 환자에게 내부에“Co”라고 표시된 비타민 B1 2가 제공되고 1-6 시간 후에 라벨이없는 비타민 B12의“충격 용량”을 근육 내로 투여하여 간 저장소를 포화시킨 다음, 매일 소변에서 방사성 비타민 B12의 함량을 측정합니다. 배설물 감소는 장에서 비타민 B12 흡수를 위반 함을 나타냅니다..

"Schelling-P"-시험 "Schelling-1"은 방사성 코발트로 표지 된 위장 점막 단백질을 사용하여 반복됩니다. 방사성 비타민 B12의 증가 된 배설은 위장관 구 단백질 결핍이 B12- 결핍 빈혈의 발생을위한 주요 메커니즘으로 나타날 것이다. Shelling-P 검사에서 방사성 비타민 B12의 배설이 증가하지 않으면 B12 결핍 빈혈의 발병 원인이 위장 점막 단백질 결핍이 아니라 장에서 비타민 B12 흡수를 위반한다고 가정 할 수 있습니다.

식도 위장관 내시경 검사-소화관 점막의 위축성 변화가 관찰됩니다. 확산 위축성 위염, 십이지장 염, 위축성 식도염의 가장 특징적인 발달이 감지 될 수 있습니다 (훨씬 덜 자주). 점막 생검으로 위축성 위염 확인.

위 분비의 조사-위액의 급격한 감소, 염산 (achilia) 및 펩신의 부재가 감지되고 때로는 염산이 감지되지만 그 수준은 매우 낮습니다. 소장에서 비타민 B 1 2 흡수 장애 또는 넓은 리본의 침범으로 인한 B12 결핍 빈혈의 경우, 염산의 분비가 크게 감소하지만, 위 분비 자극제 (히스타민, 펜타 가스트린)는 위액의 염산 수준을 증가시킵니다.

간과 비장의 초음파-비장의 크기가 약간 증가하고 때로는 간이 감지됩니다. 이러한 변화가 항상 관찰되는 것은 아닙니다.

위의 X 선-위의 대피 기능 위반, 점막 주름의 평 평화 및 평활화가 감지됩니다..

B12 결핍 빈혈 치료 :

B12-결핍 빈혈에 대한 복잡한 치료 방법은 병인, 빈혈의 심각성 및 신경계 장애의 존재를 고려하여 수행해야합니다. 치료에서 다음 사항에 중점을 두어야합니다.
- 기생충 침범으로 B12-결핍 빈혈을 치료하는 데 없어서는 안될 상태는 탈모입니다 (넓은 리본을 방출하기 위해, 특정 계획 또는 남성 고사리 추출물에 따라 페나 살이 처방됩니다).
- 유기 장 질환 및 설사에는 효소 제제 (panzinorm, festal, pancreatin) 및 고정 제 (더마 콜과 함께 탄산 칼슘)를 사용해야합니다.
- 장내 식물의 정상화는 효소 제제 (panzinorm, festal, pancreatin)를 복용하고 부패성 또는 발효 성 소화 불량 증후군을 제거하는 데 도움이되는식이 요법을 선택함으로써 달성됩니다.
- 충분한 양의 비타민, 단백질, 알코올에 대한 절대 금지가있는 균형 잡힌 식단은 B12 및 엽산 결핍 빈혈 치료에 없어서는 안될 조건입니다.
- 병원성 요법은 비타민 B12 (시아 코발라민)의 비경 구 투여뿐만 아니라 중심 혈역학의 변경된 지표의 정상화 및 위장 무 단백질에 대한 항체의 중화 ( "내부 요인") 또는 위장 무 단백질 + 비타민 B12 복합체 (코르티코 스테로이드 요법)를 사용하여 수행됩니다.
수혈은 헤모글로빈의 현저한 감소와 혼수 상태의 증상이 시작된 경우에만 수행됩니다. 250-300 ml의 적혈구를 투여하는 것이 좋습니다 (5-6 수혈)..
프레드니솔론 (20-30 mg / day)은 질병 의자가 면역 특성에 권장됩니다..

치료의 원리 :

- 비타민으로 몸을 포화 시키십시오
- 유지 요법
- 가능한 빈혈 예방

더 자주 그들은 200-300 마이크로 그램 (감마)의 용량으로 시아 노 코발라민을 사용합니다. 이 복용량은 합병증이없는 경우에 사용됩니다 (Funicular myelosis, coma). 이제 매일 500 마이크로 그램을 적용하십시오. 하루에 1-2 번 입력하십시오. 합병증이있는 경우 1000 마이크로 그램. 10 일 후에는 복용량이 줄어 듭니다. 주사는 지난 10 일입니다. 이어서, 300 마이크로 그램을 3 개월 동안 매주 투여한다. 그 후, 6 개월 이내에 2 주 안에 1 회 주사.

치료 효과 평가 기준 :
- 5-6 주사 후 날카로운 망상 적혈구 증이 없으면 진단 오류가 있습니다.
- 혈액 카운트의 완전한 회복은 1.5-2 개월 후에 발생하며 6 개월 이내에 신경계 장애 제거.

B12 결핍 빈혈 예방 :

육류 및 생선 제품을 포함한 합리적인 영양 섭취로 건강한 사람들을 예방할 수 있습니다. 다이어트에 우유와 콩을 정기적으로 포함시키는 것은 채식주의 자에게 유익합니다. 실험실 테스트 후 (위 참조) 한 달에 1-2 회 50-100 마이크로 그램의 비타민 B12 제제를 비경 구 투여하거나 시아 노 코발라민 함유 정제를 매일 섭취하는 것이 좋습니다.

예방의 목적으로, 디 필로 브로 트리아 증 환자 (즉, 넓은 테이프의 운반자)를 신속하게 식별하는 것이 중요합니다. 디웜을 생성합니다. cyanocobalamin 흡수 장애가 동반 된 질병 (및 수술 후)에서는 실험실 검사 (소변 및 혈액의 비타민 B12 함량)의 감독하에 비타민 요법의 치료 또는 예방 과정을 처방해야합니다.

추가 된 날짜 : 2015-04-23; 조회수 : 13493; 저작권 침해?

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B12 결핍 빈혈 치료

빈혈 거대 모세포 빈혈은 적혈구 세포에서 DNA 합성 장애의 결과로 발생하는 큰 그룹의 질병을 나타내는 빈혈의 한 형태입니다. 거대아 세포 유형의 조혈을 특징으로한다. 비타민 B 결핍으로 DNA 합성 위반아홉 (엽산)과 B12 (시아 노 코발라민), 일부 유전 적 장애 (엽산의 코엔자임 합성 또는 오산 (orotic aciduria)의 이용에 관여하는 효소의 활성 장애를 동반하는 유전성 병리).

거대 모세포 성 빈혈에서, 특징적인 형태 학적 징후를 갖는 세포가 골수에서 확인되는데, 크고, 외관상 미성숙하고, 비교적 더 성숙한 세포질로 둘러싸인 핵. 생화학의 관점 에서이 조건의 주요 이유는 DNA 합성을 위반하는 것입니다. 세포주기의 S 단계에서 세포의 발달이 멈 춥니 다 (DNA의 부분 복제로 세포가 분열 과정을 완료 할 수 없음). 더욱이, RNA 합성은 방해받지 않는다. 핵의 분화에 대한 위반이 있습니다. 세포질 성분의 합성이 매우 집중적 인 것 (특히 헤모글로빈)을 고려할 때, 적혈구 조상 세포의 영역이 매우 넓어집니다. 이러한 변화는 또한 과립구 조상 세포 및 거핵 세포의 특징이다..

거대아 세포 빈혈은 1849 년 영국 과학자 애디슨에 의해 처음 설명되었습니다. 애디슨은 그녀를 악성 (악성)으로 지정했습니다. 1870 년 런던에서 온 Fenwick 의사 (Fenwick)는 악성 빈혈 환자를 열 때 위 점막의 위축을 발견했습니다. 1872 년 독일 의사 Biermer (Biermer, Zurich)는이 병리와 관련하여 "진행성 악성 빈혈"이라는 용어를 적용했습니다. 그리고 1880 년, 악성 빈혈 환자의 골수에있는 과학자 Erlich (Ehrich)는 특정 구조 인 거대 세포를 가진 큰 세포를 발견했습니다. 20 세기 초반, 악성 빈혈은 가장 흔한 혈액 병리 중 하나이며 치료가 불가능한 것으로 간주되었습니다..

이 병리와 치료 방법을 연구 한 전문가에게는 5 명의 노벨상이 수여되었습니다. 1930 년에 캐슬은 동물 고기에 "내부 인자"에 결합하는 "외부 인자"가 포함되어 간에서 흡수되어 퇴적 될 수있는 소위 조혈 물질이 형성 될 것을 제안했습니다. 과학자 Minot, Murphy 및 Whipple은 원시 간으로 악성 빈혈을 치료하는 새로운 방법으로 의학 또는 생리학에서 노벨상을 수상했습니다. 1948 년에 두 그룹의 과학자 (미국의 경우 Folkers의 지도력 아래, 영국의 Lester-Smith의 지도력 아래)는 외부 요인 인 비타민 B를 추출했습니다.12. 도로시 크로우 풋-호 지킨은 페니실린과 비타민 B의 구조를 연구 한 공로로 노벨상을 받았습니다.12.

비타민 B12 (시아 노 코발라민)은 포르피린과 구조적으로 유사한 코린의 탄소 구조에 기초한 코리 노이드 구조를 갖는다. 시아 노 코발라민은 중심 코발트 원자를 갖는 복합 분자이며, 이는 4 개의 피롤 고리 및 뉴클레오티드에 결합된다. 비타민 B12 그것은 아데노 실 코발라민과 메틸 코발라민의 두 가지 코엔자임 형태를 가지고 있습니다. 인간 혈액에서 비타민 B의 주요 형태12 -메틸 코발라민.

비타민 B12 그것은 동물성 제품 (간, 신장, 고기, 우유 및 유제품)에서만 발견됩니다. 소량의이 비타민은 사람의 내장에서 합성됩니다. 시아 노 코발라민은 식물 기원의 제품에서 실제로 발견되지 않습니다. 초식 동물에서 비타민 B 합성12 미생물, 콩과 식물 및 뿌리 작물의 주민으로 인해 위장에서 발생하면 비타민은이 동물의 실질 조직과 근육에 들어갑니다. 동물의 간 및 신장에서 시아 노 코발라민의 최대 농도 (약 100 μg / 100 g의 제품). 육류에서 시아 노 코발라민의 함량은 훨씬 낮습니다 (대략 0.5-2.0 μg / 100 g). 비타민 B 함량12 또한 단백질 코 발라 필린과의 강한 결합으로 인해 우유와 계란의 함량이 훨씬 낮아지면 이러한 제품에 함유 된 비타민이 잘 흡수되지 않습니다. 시아 노 코발라민은 위에서 단백질 분해 효소의 작용과 요리 중에 방출됩니다..

시아 노 코발라민은 장의 벽을 통해 혈류로 들어가 트랜스 코발라민 II (수송 단백질)에 결합하고 순환계를 통해 문맥을 통해 문맥을 통해 대상 조직으로 들어갑니다..

성인의 신체에서 시아 노 코발라민의 함량은 2 ~ 5mg입니다. 비타민 B의 주요 공급12, 몇 년 동안 지속되는 (3-6)간에 있습니다. cyanocobalamin의 배설 (체내 배설)은 내장 (대변 포함)과 신장 (소변 포함)을 통해 수행되며 하루 약 2-5 μg입니다. 비타민 B에 대한 성인 신체의 일일 요구 사항12 3-7 mcg입니다.

비타민 B의 코엔자임12 DNA 합성 과정뿐만 아니라 조혈 시스템 및 신경계의 기능 조절에 참여하십시오. 혈액에는 티미 딘 형성에 필요한 테트라 히드로 엽산 합성에 관여하는보다 활성 형태의 비타민 메틸 코발라민이 들어 있습니다..

비타민 B 결핍12 엽산 대사 및 DNA 합성의 중단을 초래하여, 증식하는 조혈 세포가 완전히 성숙하여 정상적으로 분열 할 수 없게된다. 동시에, 골수성 형태의 조혈이 골수에서 발생하며, 이는 골수성 및 거핵 세포 성 거대 세포의 거대한 세포의 출현을 초래한다. 비타민 B 결핍으로 인해12 또는 B아홉 불충분 한 양의 테트라 하이드로 폴 레이트가 형성되며, 이는 핵산 합성의 감소로 인한 거대 모세포 성 빈혈의 발생을 야기한다.

임상 사진

클래식 사진 B12-결핍 빈혈은 세 가지 주요 증후군으로 구성됩니다.

12-결핍 빈혈은 원칙적으로 50-60 세의 나이에 나타납니다 (이러한 환자는 종종 나이보다 나이가 많습니다). 이 유형의 빈혈은 스칸디나비아 국가에서 가장 널리 퍼져 있습니다. 파란 눈 금발의 병리에 대한 성향으로 인해.

12-부족한 빈혈은 세 가지 정도의 심각성을 가지고 있습니다.

I 정도 : 빛-혈액 내 헤모글로빈 농도> 90g / l
II 정도 : 중간-혈액에서 헤모글로빈의 농도는 70-90g / l입니다
III도 : 심각-혈액 내 헤모글로빈 농도는 35pg 또는 색상 지수> 1.1입니다. 또한 적혈구의 평균 부피를 증가시킵니다 (> 100 fl 및 심지어> 120 fl). B 인 경우12-결핍 빈혈은 철분 결핍 빈혈 또는 만성 염증의 빈혈과 결합되며, 적혈구의 평균 부피는 정상 한계 내에 남아있을 수 있습니다. 비타민 B로 5-8 일 치료하면 망상 적혈구 수준 (200-300 % 이상)이 현저하게 증가합니다.12 -이 증가는 진단의 확인입니다. 또한 백혈구 감소증은 많은 환자에서 관찰됩니다 (백혈구 감소증의 중증도는 종종 빈혈의 중증도와 관련이 있습니다). 어떤 경우에는 혈소판 수가 감소하는 것이 관찰 될 수 있습니다..

생화학 적 혈액 검사 중 큰 진단 가치는 cyanocobalamin 수준의 연구입니다. 정상 또는 높은 수준의 골수 세포를 가진 골수도에서 적혈구 균의 현저한 증식과 거대아 세포 유형의 조혈이 감지됩니다 (그림 1-7 참조)..

그림 1. B12-결핍 빈혈. 골수. 거대 세포 (okrug. Romanovsky-Giemsa; SW. × 100)

그림 2. B12-결핍 빈혈. 골수. 거대 세포. 거대 찌르기 호중구 (Romanovsky-Giemsa에 따라 env.; 확대 × 100)

그림 3. B12-결핍 빈혈. 골수. 다수의 호 염기성 거대 세포-“파란 골수”(Romanovsky-Giemsa에 따라 확대; 100 배 확대)

그림 4. B12-결핍 빈혈. 골수 준비. 거대 모세포 유형의 조혈 (로마노프 스키 암사에 따르면, 자외선 × 100)

그림 5. B12-결핍 빈혈. 골수 준비. 다수의 호 염기성 거대 세포-“파란 골수”(Romanovsky-Giemsa에 따라 확대; 100 배 확대)

그림 6. B12-결핍 빈혈. 골수 준비. 거대 모세포, 거대 찔린 호중구 (Envi. Romanovsky-Giemsa에 따르면; 확대 × 100)

비타민 B 요법을 시작하기 전에 만 골수도의 변화를 관찰 할 수 있습니다.12. 약물의 단일 주사 후에도 얻은 골수 흡 인물에서는 거대 세포가 사라지고 거대 세포 유형의 조혈이 정상 세포로 대체됩니다. 매우 중요한 진단 기준은 혈액 내 높은 수준의 젖산 탈수소 효소입니다..

진단 기준 B12-혈액학에서 결핍 빈혈-metamyelocytes (거대한 granolocytopoiesis 조상 세포)와 megaloblasts 및 myelocytes에 대한 골수 분석. 그러나 실제로는이 세포가 모든 경우에 발견되는 것은 아닙니다 (환자가 명확한 형태의 빈혈증이 있더라도). 아마도 이것은 환자가 여전히 일정량의 시아 노 코발라민을 받았기 때문에 조혈의 일시적인 변화를 유발했지만 상태를 완전히 개선하지는 않았기 때문일 것입니다. 그러나이 역설의 정확한 이유는 알려져 있지 않습니다. 따라서 일반적인 사례 B를 진단하려면12-결핍 빈혈 말초 혈액을 분석하기에 충분하며,이를 통해 hyperchromic macrocytic anemia를 결정할 수 있습니다 (myelodysplastic syndromes 그룹의 병리에 대한 차별 진단에서!). 이 경우 과분 절 된 호중구가 감지 될 수 있으며 (그림 7, 8 참조) 때로는 골수 세포.

그림 7. B12-결핍 빈혈. 골수 준비. 다중 거대 세포 (로마노프 스키 암사에 따르면, uv × 100) (a, b)

그림 8. B12-결핍 빈혈. 골수. (okr. Romanovsky-Giemsa; 개정 × 100)

실험실 검사에서 중등도의 혈소판 감소증, 간접 빌리루빈 수치가 약간 증가하고 젖산 탈수소 효소 농도가 크게 증가하면 진단을 확인할 수 있습니다 (이 경우 추가 천자는 불필요한 절차입니다).

진단 B12-fibrogastroscopy는 결핍 빈혈에서 중요한 역할을하며, 이는 시아 노 코발라민 결핍의 주요 원인 인 위축성 위염의 진단을 확인하는 데 사용될 수 있습니다. 또한 위 내시경 검사는 위의 악성 병리를 제거합니다..

비타민 B로 치료 후아홉 그리고 B12 실험실 연구 지표에서 다음과 같은 변화의 역학이 관찰됩니다.

- 14 일 이내에 적혈구 및 헤모글로빈 수치가 크게 증가하며, 그 비율은 결핍의 심각성에 따라 치료 시작 후 8-12 주 후에 정상화됩니다. 헤모글로빈 수치가 더 느리게 상승하므로 1-2 개월 치료 후 말초 혈액의 지표가 정상으로 돌아옵니다.

- 치료 2 일 – 4 일에, 망상 적혈구 수준이 증가하기 시작하고, 8 일 내지 9 일에 최대에 도달하고, 치료 14 일째에 정상화되고; 이것은 혈소판과 백혈구의 수준을 증가시킵니다.

- 치료 10-14 일에 호중구 핵의 과분 절이 지속됩니다.

- 거대 세포는 골수에 약물을 처음 주사 한 후 24-48 시간 내에 사라집니다. 과립구 핵의 형태 변화는 며칠 동안 지속됩니다.

- 생화학 적 혈액 검사는 요산과 콜레스테롤 수치가 증가 함을 보여줍니다 (망상 적혈구 증가의 피크에 최대에 도달). 락 테이트 탈수소 효소, 알칼리성 포스파타제 및 빌리루빈의 농도가 정상으로 돌아오고; 혈액 내 칼륨 농도가 약간 감소 할 수 있습니다.

치료

의사가 치료에서 시아 노 코발라민 제제를 사용할 수는 없지만 B12-결핍 빈혈은 치명적인 질병으로 간주되었습니다. 그 당시식이 요법, 수혈 요법 또는 비장 절제술을 경험적으로 선택하여 완화를 얻을 수 있었지만, 이후 정기적으로 재발하여 환자의 사망으로 이어졌습니다 (일반적으로 병리 진단 후 1 ~ 3 년).

B의 발달을 막기 위해12-결핍 성 빈혈,식이는 동물성 단백질 (간, 심장, 고기, 생선, 유제품 등)을 함유해야합니다. 병리학 증상이 나타나는 동안 시아 노 코발라민을 처방해야합니다. 환자가 기생충 감염으로 진단되면, anthelmintic 요법이 추가로 처방됩니다.

오늘 치료 B12-부족한 빈혈에는 시아 노 코발라민과 옥시 코발라민이라는 두 가지 약물이 널리 사용됩니다. 우리나라에서는 Cyanocobalamin을 처방하는 것이 일반적입니다 : 피하 또는 근육 내 200-400 mcg를 하루에 한 번 4-5 주 동안 처방하십시오. 심한 경우 및 골수성 골수 증이 발생하면 시아 노 코발라민의 일일 복용량을 1000 μg로 증가시킵니다..

적절한 치료가 처방된다면, 환자의 상태가 명확하게 개선되고 골수 사진의 정상화가 치료 3-4 일에 이미 관찰 될 수 있습니다. 1-2 주 후에 말초 혈액의 망상 적혈구 수준이 평균 20-30 % (망상 적혈구 위기) 증가합니다. 혈액에서 빌리루빈의 농도는 7-14 일 후 3-4 주 동안 젖산 탈수소 효소로 정상으로 돌아갑니다.

cyanocobalamin을 임명하면 모든 환자 B에서 완화가 발생합니다.12-빈혈 부족.

몇 주 동안 치료 효과가 없으면 빈혈 발생의 잘못된 해석이 가정되어야합니다. 이 경우 빈혈 증후군의 원인을 명확히하기 위해 환자가 추가 진단을 수행해야합니다..

FOLIC DEFICIENCY ANEMIA

이 병리학은 거대 세포 빈혈 그룹에 속합니다. 엽산 결핍은 DNA 합성 과정에서 cyanocobalamin의 영향을 방해하여 거대 세포 유형의 조혈이 발생합니다..

비타민 B 결핍아홉 음식, 위장관의 병리 (엽산의 소화 장애) 및이 비타민에 대한 신체의 필요성이 증가함에 따라 신체의 엽산 섭취가 충분하지 않기 때문에 발생할 수 있습니다.

엽산 결핍 빈혈 환자의 일반적인 불만은 일반적인 약점과 현기증입니다. 환자 B와 달리 이러한 환자의 광택 염12-빈혈 결핍, 매우 드물게 발생합니다. 또한 B에서아홉-결핍 성 빈혈은 골수성 골수 증의 징후를 보이지 않습니다.

cyanocobalavin의 결핍과 마찬가지로 말초 혈액에서 엽산의 결핍으로 macrocytosis가 감지되고 적혈구의 평균 헤모글로빈 함량과 적혈구의 평균 부피가 증가합니다. 거대 세포는 골수에 나타납니다. 혈액 내 간접 빌리루빈 수치가 상승하면 젖산 탈수소 효소의 활성이 증가합니다..

몸에 엽산이 부족하면 호모 시스테인 수준이 증가하여 정맥 내 혈전 형성의 위험 요소입니다 (혈관 내피에 대한 호모시스테인의 과도한 영향으로 인해). 메틸 테트라 하이드로 폴 레이트 리덕 타제 돌연변이의 이형 접합성 캐리지는 또한 높은 수준의 호모시스테인을 유발하지만 혈전의 위험은 낮습니다.

엽산 결핍 빈혈 치료에는 엽산 보충이 포함됩니다.