3 도의 방실 차단 (완전 차단)

완전 심장 블록이라고도하는 3 도의 방실 (AV) 블록은 심실 전도 시스템의 위반으로 인한 심장 리듬 장애로 심실 결절을 통한 전도가 없으므로 심방과 심실의 완전한 분리를 초래합니다. 심실 출구 메커니즘은 AV 노드에서 Purkinje 시스템까지 어디에서나 발생할 수 있습니다.

ECG의 3도 AV 블록은 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 정기적 인 P-P 간격
  • 규칙적인 간격 R-R
  • P- 파와 QRS 컴플렉스 간의 가시적 연결 부족
  • QRS 컴플렉스보다 더 많은 P- 파

방실 해리가있는 모든 환자가 완전한 심장 차단을 갖는 것은 아닙니다. 예를 들어, 심실 빈맥 환자에서 AV 해리가 있지만 완전한 심장 차단은 없습니다. 이 예에서 AB 해리는 심실의 속도가 부비동의 내부 강도보다 빠르기 때문입니다. 심전도 (ECG)에서 완전한 심장 블록은 개인 규모로 수행되고 P- 파와 완전히 독립적 인 QRS 복합체로 표현됩니다..

완전한 심장 블록을 가진 환자의 심전도

AV 차단은 건강한 전도 시스템의 일부에서 침윤, 섬유증 또는 연결 상실을 유발하는 다양한 병리학 적 조건으로 인해 발생합니다. 선천적이거나 후천적 일 수 있습니다..

완전한 심장 차단 환자의 초기 진단은 증상을 확립하고 활력 징후를 평가하며 말초 관류 손상의 증거를 찾는 것입니다. 특히, 3도 AV 차단 환자의 생리 학적 검사 결과는 서맥에서 중요 할 수 있으며, 이는 심할 수 있습니다..

3도 봉쇄 처리는 차단 수준을 기준으로합니다. 심장 차단에 대한 첫 번째, 때로는 가장 중요한 치료법은 잠재적으로 악화되거나 흥분되는 약물을 제거하는 것입니다. 완전한 심장 차단을위한 치료는 심실 결절에 전도 장애가있는 환자로 제한됩니다.

초기 치료 노력은 일시적 자극의 필요성과 자극의 시작을 평가하는 데 중점을 두어야합니다. 치료 봉쇄에 반응하지 않는 대부분의 환자는 영구적 인 심장 박동기 또는 이식 형 카디오 버터 제세동 기가 필요합니다..

병리 생리학

부비동 노드의 정상적인 충동의 초기화는 심장에서 시작됩니다. 그런 다음 흥분의 물결이 심방을 통과합니다. 이 시간 동안, P 파는 심전도 (ECG) 기록에 표시되며, 심방 하부 중격 영역으로의 심방 내 전도 후,이 파면은 방실 결절의 입구에 도달합니다. 그런 다음 AV 노드는 His 번들에 충동을가합니다. 그분의 묶음은 오른쪽과 왼쪽 다리로 나뉘어 있으며, 이는이 충격을 심실에 퍼뜨립니다..

심방, AV 노드 및 His-Purkinje 시스템을 통해 펄스가 통과하는 동안 PR 세그먼트가 관찰됩니다. 이 전도가 느려지거나 완전히 막히면 심장 차단이 발생합니다. 전통적으로 방실 봉쇄는 1도, 2도 및 3 도의 차단으로 분류됩니다..

1 급의 AV 블록

1도 방실 차단은 P 파와 QRS 복합체 사이에 1 : 1 관계가 있지만 PR 간격이 200ms보다 긴 장애입니다. 따라서 전도성의 지연 또는 감속을 나타냅니다. 일부 경우에, 1 도의 AV 봉쇄는 심실 봉쇄 및 근막 봉쇄 (이중 또는 삼안 봉쇄)를 포함한 다른 전도 장애와 관련 될 수있다.

2도 AV 블록

2 차 AV 블록은 QRS 컴플렉스보다 ECG에 더 많은 P- 파가 존재할 때 진단되지만 P- 파와 QRS 컴플렉스 사이의 연결은 여전히 ​​존재합니다. 다시 말해, 모든 P 파에 QRS 컴플렉스 (전도)가 수반되는 것은 아닙니다. 전통적으로 이러한 유형의 심장 차단은 Mobitz 유형 I (Wenckebach)과 Mobitz 유형 II의 두 가지 주요 하위 범주로 나뉩니다..

Mobitz I의 두 번째 유형의 AV 차단으로 QRS 컴플렉스 다음에 P- 파가 올 때까지 PR 간격이 연장됩니다. Mobitz type I 봉쇄의 전형적인 경우, PR 간격의 지속 시간은 첫 번째 간격에서 최대이며 이후 간격에 따라 점차 감소합니다. 이는 R-R 간격의 감소와 전체 PR 간격의 증가에 반영됩니다. 또한, 일시 중지에 걸친 R-R 간격은 일시 중지 후 첫 번째 R-R 간격의 지속 시간의 두 배 미만입니다..

ECG에서, Mobitz 타입 I의 제 2 레벨의 방실 블록은 비트 그룹의 특징적인 외관을 초래한다; 반대로, 그룹화 된 비트의 존재는 n 케 바흐 전도도의 철저한 평가를 장려해야한다 (그러나 그러한 모든 전도도가 병리학적인 것은 아님에도 불구하고).

Mobitz II의 두 번째 유형의 AV 차단으로 PR 간격은 일정하지만 임의의 P 파에는 QRS 컴플렉스 (비전도)가 수반되지 않습니다. 비전 도성 P 파 후 첫 번째 PR 간격이 20ms만큼 짧아 질 수 있음.

Mobitz I 봉쇄와 Mobitz II 봉쇄를 구별하려면 심전도에 적어도 3 개의 연속적인 P- 파가 존재해야합니다. 다른 P- 파 (2 : 1) 만 수행하면 2 차 봉쇄는 이러한 범주 중 하나로 분류 될 수 없습니다.

건강한 사람들의 기침, 딸꾹질, 삼키기, 탄산 음료, 통증, 배뇨 또는기도 조작으로 인한 미주 신경 톤의 갑작스런 변화와 함께 2도 AV 차단과 유사한 방실 차단도보고되었습니다. 두드러진 특징은 부비동 속도의 동시 둔화입니다. 이 상태는 발작과 양성이지만 예후가 매우 다르기 때문에 진정한 2도 AV 블록과 신중하게 구별해야합니다..

3도 AV 블록

QRS 콤플렉스보다 P- 파가 더 많고 이들 사이에 연결이없는 경우 (즉, 전도가없는 경우) 3 도의 방실 차단 (완전한 심장 차단)이 진단됩니다. 전도 블록은 AV 노드, His 번들 또는 Purkinje 광섬유 시스템의 레벨에있을 수 있습니다. 대부분의 경우 (약 61 %) 차단은 His 번들 아래에서 발생합니다. AV 노드의 봉쇄는 모든 경우의 약 1/5이며, Heath 번들의 봉쇄는 모든 경우의 1/5보다 약간 작습니다..

QRS 단지의 지속 시간은 봉쇄 장소와 리듬 자극 위반 장소에 따라 다릅니다..

블록이 AV 노드 레벨에있을 때, 리듬은 일반적으로 45-60 비트 / 분의 주파수에서 심박 조율기에서 발생합니다. 이소성 맥박 조정기를 가진 환자는 종종 혈역학 적으로 안정적이고 운동 및 아트로핀에 반응하여 심박수가 증가합니다. 블록이 AV 노드 아래에있을 때 리듬은 분당 45 비트 미만의 주파수를 가진 His 번들 또는 Purkinje 섬유 시스템에서 발생합니다. 이 환자들은 일반적으로 혈역학 적으로 불안정하며, 심장 박동수는 운동과 아트로핀에 반응하지 않습니다..

방실 해리

심방과 심실의 활성화가 서로 독립적 일 때 AV 해리가 존재한다. 이것은 심장의 완전한 봉쇄 ​​또는 생리적 불응 성 조직 전도의 결과 일 수있다. 심방 / 부비동의 빈도가 심실의 수축 빈도보다 느린 상황에서 해리가 발생할 수도 있습니다 (예 : 심실 빈맥).

심방과 심실의 빈도가 너무 가까워 심전도가 정상적인 AV 전도를 시사하는 경우도 있습니다. 긴 리듬 밴드를주의 깊게 연구하면 PR 간격의 변화를 알 수 있습니다. 이러한 형태의 AV 해리를 등변 성 방실 해리라고합니다. 심방 / 부비동 수축의 빈도를 가속화시키는 약물을 복용하면 정상적인 전도도를 회복 할 수 있습니다.

그 원인

방실 차단은 정상적인 전도 시스템의 일부에서 침윤, 섬유증 또는 연결 손실을 유발하는 다양한 병리학 적 상태에 의해 발생합니다. 3도 AV 차단 (완전한 심장 차단)은 선천적이거나 후천적 일 수 있습니다.

완전한 심장 차단의 선천적 형태는 일반적으로 AV 노드 수준에서 발생합니다. 환자는 휴식시 비교적 무증상이지만 나중에 고정 된 심박수가 신체적 스트레스에 적응할 수 없기 때문에 증상이 나타납니다.

획득 한 AV 차단의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

  • 약물;
  • 퇴행성 질환 : 렌 거병 (전도 시스템 만 포함 된 경화성 과정) 및 레오 병 (전도 시스템 및 판막의 석회화), 타협없는 심근증, 손톱 슬개골 증후군, 미토콘드리아 근병증
  • 전염성 원인 : 라임 보렐리 아증 (특히 발병 지역), 트리 파노 좀 감염, 류마티스 열, 심근염, Chagas 질병, Aspergillus 심근염, 수두 바이러스 감염, 판막 농양
  • 류마티스 질환 : 강직성 척추염, 라이터 증후군, 재발 성 다발성 연막 염, 류마티스 관절염, 경피증
  • 침윤 과정 : 아밀로이드증, 유육종증, 종양, 호 지킨 병, 다발성 골수종
  • 신경 근육 장애 : 베커 근이영양증, 근이 온성 근이영양증
  • 허혈성 또는 심근 원인 : 하부 벽의 심근 경색과 관련된 AV 유닛 (AVN), 전방 심근 벽과 관련된 His-Purkinje 블록 (아래 참조)
  • 대사 원인 : 저산소증, 고 칼륨 혈증, 갑상선 기능 저하증
  • 독소 : 크레이지 허니 (graanotoxin), 심장 배당체 (oleandrin 등) 및 기타
  • IV 단계의 봉쇄 (서맥과 관련된 봉쇄)
  • 의 인성 원인

심근 경색증

심근의 전면 벽은 완전한 심장 차단을 유발할 수 있습니다. 이것은 심각한 상태입니다. 완전 심장 차단은 급성 저 MI의 경우의 10 % 미만에서 발생하며 훨씬 덜 위험하며 종종 몇 시간에서 며칠 내에 해결됩니다..

연구에 따르면 AV 차단이 MI를 복잡하게 만드는 경우는 거의 없습니다. 조기 혈관 재생 전략으로 AV 봉쇄 빈도는 5.3 %에서 3.7 %로 감소했습니다. 각 관상 동맥의 폐색은 관상 동맥에서 AV 노드의 혈관에 과도한 혈액 공급에도 불구하고 전도 질환의 발병을 유발할 수 있습니다.

심실 차단이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자와 비교하여 완전한 심장 차단 환자에서 심실 심근 경색이 가장 많이 처방되었으며 입원 중 악화 된 결과 (심장 성 쇼크의 높은 빈도, 심실 부정맥, 침습적 기계적 환기, 사망의 필요성).

대부분의 경우 오른쪽 관상 동맥의 폐색에는 AV 차단이 수반됩니다. 특히, 근위 폐색은 AV 결절 동맥뿐만 아니라 오른쪽 관상 동맥의 근위 부분에서 비롯된 오른쪽 우수한 하강 동맥이 관련되어 있기 때문에 높은 수준의 AV 차단 (24 %)을 갖습니다..

대부분의 경우, AV 봉쇄는 혈관 재생 후 신속하게 제어되지만 때로는 코스가 지속됩니다. 일반적으로 예측이 유리합니다. 그러나 좌측 전방 하강 동맥의 폐색 (특히 천공 된 펀치에 근접)을 설정할 때 방실 막힘은 예후가 좋지 않으며 일반적으로 맥박 조정기를 이식해야합니다. 심실 빈맥으로 인한 2도 AV 차단은 지속적인 자극의 지표입니다.

하트 블록

일반 정보

간단히 말해서, 심장 차단은 경로를 따라 신경 자극의 전도를 위반하는 것입니다.

심장의 전도 시스템은 여러 구조로 표현됩니다.

  • 부비동 또는 부비동 노드. 그는 맥박 조정기이며, 심박수를 결정하는 자극이 생성됩니다. 우심방에 위치.
  • 방실 결절. 맥박 조정기에서 다운 스트림 구조물로 임펄스 전달.
  • 그의 번들. 이 빔의 다리는 가장 작은 구조를 통해 오른쪽과 왼쪽 심실로 펄스입니다-Purkinje fiber.

병인

심장의 전도 시스템의 작업은 여러 가지 요소에 달려 있습니다.

  • 심근 혈액 공급. 허혈의 경우, 산-염기 균형의 변화가 발생하여 신경 근육 전도가 느려집니다..
  • 교감 신경과 부교감 신경계의 상태. 교감 매개자 인 노르 에피네프린은 충동의 전도를 가속화하는 반면, 부교감 매개자 인 Acetylcholine은 느려집니다..
  • 저칼륨 혈증 및 고 칼륨 혈증.
  • 호르몬 배경.

심장의 전도성 시스템의 강도와 병리학 적 상태의 발달을 변화시키는 요인의 영향으로 심장 장애라는 다양한 장애가 발생합니다..

분류

I Sinoauricular (Sinoatrial, CA) 블록. 부비동 연결을 통해 부비동 노드에서 오는 전기 임펄스의 감속 또는 완전한 중단이 기록됩니다. 임상 적으로, 그것은 거의 무증상, 현기증, 심장의 작용에 방해의 감각이며, 희미해질 수 있습니다.

II 심방 (intratritrial) 블록. 그것은 심방의 전도 경로를 따라 충동을 위반하여 나타납니다. 무증상입니다. ECG에서는 분할 및 P 파 지속 시간 증가 (0.11 초 이상)가 기록됩니다. 특별한 치료법 없음.

III 방실, 방실 차단. 그것은 심방에서 심실로가는 충동의 둔화 또는 종결을 특징으로합니다..

심장 차단 정도 :

  • 1도 임상 적으로, 그것은 어떤 방식으로도 나타나지 않으며, 심방에서 심실로의 펄스 전도가 느려지는 것을 특징으로하며, 0.2 초 이상 동안 PQ 간격의 연장으로 ECG에 기록됩니다.
  • 2도. 두 가지 유형으로 세분됩니다. 환자는 눈의 어두움, 현기증의 형태로 심장의 작용에서 일시 정지를 느낄 수 있습니다. 여러 개의 심실 복합체가 연속적으로 상실되면 임상 증상이 증가합니다. Mobitz I 또는 근위 봉쇄. ECG에서는 Samoilov-Wenckebach (심실 복합체의 탈출) 기간에 따른 PQ 간격의 점진적 증가가 주목됩니다. QRS 컴플렉스 자체는 변경되지 않습니다. Mobitz II 또는 원위 블록. ECG에서 QRS 콤플렉스가 임의로 또는 정기적으로 떨어지고 PQ 간격이 연장되지 않습니다..
  • 3도 (완전한 심장 차단). 심실에 대한 충동은 수행되지 않습니다. 그러나 심실 자체에서 특발성 리듬의 이종성 초점이 형성됩니다..

등급 1 AV 블록에는 비특이적 치료가 필요하지 않지만 정기적 인 검사가 권장됩니다. AV 블록 II- 모 비츠 I을 사용하여, 아트로핀은 하루에 2 ~ 3 회 0.6 mg으로 피하 또는 정맥 내 투여된다. 맥박 조정기의 전체 AV 블록 및 AV 블록 II-Mobitz II 주입 표시.

IV (정맥 차단) 묶음의 가지의 IV 봉쇄. 1 개, 2 개 또는 3 개의 가지가 영향을받을 수 있으며, 이는 단일, 이중 및 삼 근막 형태에 해당합니다. 임상 적으로 그분의 묶음 묶음은 그 자체로 나타나지 않습니다.

  • 오른쪽 번들 분기 블록의 심실 내 봉쇄. 오른쪽 번들 분기 블록의 완전한 봉쇄-0.12 초 이상 QRS 콤플렉스, 오른쪽 번들 분기 블록의 불완전한 봉쇄-0.12 초 미만. 결과는 무시할 만하다. 불완전한 봉쇄는 증상 적으로 나타나지 않습니다.
  • 왼쪽 번들 분기 블록의 봉쇄. 왼쪽 번들 분기 블록의 완전한 봉쇄는 0.12 초 이상 동안 QRS의 확장을 특징으로하며, 왼쪽 번들 분기 블록의 불완전한 봉쇄는 0.12 초 미만입니다. 불완전하거나 부분적인 봉쇄는 증상 적으로 나타나지 않습니다.

최종 지점의 로컬 봉쇄 (로컬, 식목, 주변, 비 특정, 초점). 이러한 하위 유형은 종종 급성 손상-심근 경색으로 인해 발생합니다. 초점 블록은 괴사 된 심근 세포에 의해 나타나는 급성 "손상 블록"의 존재를 특징으로한다. 괴사는 경로를 따라 맥박이 통과하는 것을 방지합니다..

그 원인

심장 차단의 모든 원인은 발달의 주요 메커니즘에 따라 여러 그룹으로 나뉩니다..

기능의. 이러한 막힘은 조절 불량으로 인해 발생하며 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

  • 신경 내분비 장애;
  • 식물성 장애;
  • 정신 정서적 인 긴장;
  • 부적응 장애.

봉쇄는 다음과 같이 재귀 적으로 발생할 수 있습니다.

유독합니다. 봉쇄는 중금속 염, 약물, 알코올 함유 음료 및 약물 과다 복용 (심장 배당체, 항생제, 이뇨제)으로 중독 된 후에 형성됩니다. 감염성 병변 및 암으로 발생하는 내인성 중독은 동일한 그룹에 속합니다..

전해질 교대.

갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 사춘기 및 폐경기 동안 호르몬 배경의 변화.

심장 전도 경로 및 임펄스 전도 (선천성 석회화, 심실 전 흥분, 짧고 짧은 QT 증후군) 구조의 선천성 장애.

기계식. 심장에 대한 의료 및 진단 절차 후, 부상 후 발생.

심장 차단의 특발성 원인.

심장 차단의 증상

심장 전도 위반을 나타내는 주요 징후 :

  • 마음의 일을 방해하는 느낌;
  • "동결"느낌, 심정지;
  • 되풀이 실신;
  • 느린 심장 박동;
  • 피부의 창백 및 청색증;
  • 가슴 통증.

완전한 심장 차단 증상

낮은 맥박과 관련된 신체 활동 중 심부전의 중증도에서 임상 적으로 나타납니다. 전체로 전환하는 동안 불완전한 심장 차단은 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 의식 소실;
  • 심한 호흡 곤란;
  • 맥박을 결정할 수 없음;
  • 급격한 복통
  • 심장 소리 부족;
  • 비자발적 배뇨, 배설.

발작은 특발성 리듬의 출현으로 1-2 분 안에 끝날 수 있습니다. 봉쇄가 3-4 분 지속되면 환자는 사망합니다..

심장 블록 진단, 심전도

CA 봉쇄

ECG에서 개별 심장 복합체 (QRS 및 P 파)의 손실이 기록되고 인접한 두 R-R 치아 사이의 일시 중지가 일반적인 간격에 비해 두 배가됩니다. 임상 증상으로 Atropine은 하루에 2-3 번 피하 또는 정맥으로 0.6-2.0 mg 투여됩니다. 아마도 Isoprenaline 2.5-5.0 mg을 하루에 최대 3-4 회 사용.

풀 AV 블록

  • 심방 복합체의 균일 한 교대;
  • P 파는 QRS 컴플렉스와 관련이 없습니다.
  • P 파는 심실 QRS와 겹칠 수 있습니다.
  • 심실 리듬이 맞습니다.

ECG에서 오른쪽 번들 분기 블록의 봉쇄

  • QRS 복합체는 리드 V1 및 V2에서 RsR 형태로 M 형이며;
  • 오른쪽 흉부 리드에서 ST 세그먼트 우울증이 나타납니다.
  • 2 상 또는 음의 T 파;
  • 리드 S, aVL, V5 및 V6에서 치아 S가 넓어지고 톱니 모양이됩니다.
  • 전기 축이 오른쪽으로 편향 됨 (가변).

왼쪽 번들 분기 블록의 봉쇄

  • QRS 복합체는 RsR의 형태로 제공되거나 R 파에서 정점이 확장 및 분할됩니다. 완전 좌심실 차단-QRS가 0.12 초 이상.
  • 왼쪽 가슴 리드에서 ST 세그먼트의 우울증이 기록됩니다.
  • T 파 음 또는 2 상.
  • 심실 복합체는 리드 V1, V2, III 및 aVF에서 rS, QS로 확대, 변형 및 제시된다.
  • 왼쪽 축 편차.

심장 마비를 치료하는 방법?

의학은 심장 차단 치료에 두 가지 방향을 제공합니다.

  • 증상;
  • 리듬 장애를 일으킨 근본적인 질병의 치료.
  • 카페인 거부;
  • 경로에 영향을 미치는 약물 요법의 교정;
  • 스트레스가 많은 정신 감정적 효과 제거.

방실 차단 (AV 블록)

"심장 부정맥"주제에 대한 온라인 검사 (시험).

방실 차단 (AV 블록)은 심방에서 심실로 자극 펄스의 전도를 부분적으로 또는 완전히 위반하는 것입니다.

AV 차단 이유 :

  • 유기 심장병 :
    • 만성 관상 동맥 심장 질환;
    • 급성 심근 경색;
    • 심장 경화증;
    • 심근염;
    • 심장 질환;
    • 심근 병증.

  • 약물 중독 :
    • 글리코 시드 중독, 퀴니 딘;
    • 과량의 베타-차단제;
    • verapamil의 과다 복용, 기타 항 부정맥제.

  • 심한 바고 니아;
  • 심장의 전도 시스템의 특발성 섬유증 및 석회화 (레 네그로 병);
  • 심실 중격, 승모판 및 대동맥 판막 링의 섬유증 및 석회화 (레비 질환);
  • 결합 조직 질환으로 인한 심근 및 심내 손상;
  • 전해질 불균형.

AV 봉쇄의 분류

  • 봉쇄 저항 :
    • 일시적 (일시적);
    • 간헐적 (간헐적);
    • 지속적 (만성).

  • 지형 차단 :
    • 근위 수준-심방 또는 방실 결절 수준;
    • 원위 수준-그의 또는 그 가지의 트렁크 묶음 수준 (예후 관계에서 가장 불리한 유형의 봉쇄).

  • AV 블록의 정도 :
    • 1 도의 AV 블록-심장의 전도 시스템의 어느 부분에서 전도성의 감속;
    • II도 AV 차단-1 (2, 3) 여자 펄스의주기적인 완전 차단으로 심장 전도 시스템의 어느 부분에서나 전도도의 점진적 (급격한) 저하;
    • III도 AV 블록 (완전 AV 블록)-방실 전도의 완전한 중단 및 II, III 순서의 이소성 중심의 기능.

방실 시스템에서 자극 펄스를 차단하는 수준에 따라 다음 유형의 AV 블록이 구별되며, 각 유형의 차단 펄스는 차례로 1도에서 3도까지 서로 다른 정도의 여기 펄스를 차단할 수 있습니다 (동시에 3도 차단 각각은 다른 수준의 전도 장애에 해당) :

  1. 노드 간 봉쇄;
  2. 절점 봉쇄;
  3. 줄기 봉쇄;
  4. 3 빔 봉쇄;
  5. 결합 된 봉쇄.

AV 차단의 임상 증상 :

  • 정맥 및 동맥 맥박의 고르지 않은 빈도 (더 빈번한 심방 수축 및 드문 심실 수축);
  • 양의 정맥 맥박 특성을 갖는 심방 및 심실의 수축기의 무작위 일치 기간 동안 발생하는 "거대한"맥파;
  • 심장의 청진 중에 "대포"(매우 큰) I 톤이 주기적으로 나타남.

I 도의 AV 블록

심전도 징후 :

  • I 학위의 모든 형태의 AV 봉쇄 :
    • 규칙적인 부비동 리듬;
    • PQ 간격 증가 (서맥의 경우 0.22 초 이상, 빈맥의 경우 0.18 초 이상).

  • 1 도의 결절 근위 형태의 AV 봉쇄 (모든 경우의 50 %) :
    • PQ 간격의 지속 시간 증가 (주로 PQ 세그먼트로 인한);
    • 정상적인 치아 폭 P 및 QRS 콤플렉스.

  • 심방 근위 형태 :
    • 0.11 초 초과의 PQ 간격의 증가 (주로 P 파의 폭으로 인한);
    • 종종 P 파를 나눕니다.
    • 0.1 초 이하의 PQ 세그먼트 지속 시간;
    • 정상적인 형태와 기간의 QRS 복합.

  • 원위 3 빔 형태의 봉쇄 :
    • 증가 된 PQ 간격;
    • 치아 (P)의 폭은 0.11 초를 초과하지 않으며;
    • His 시스템에서 2 빔 봉쇄로 변형 된 확장 된 QRS 콤플렉스 (0.12 초 이상).

AV 블록 II도

심전도 징후 :

  • II 등급의 모든 형태의 AV 봉쇄 :
    • 부비동 불규칙 리듬;
    • 심방에서 심실로의 개별 자극 펄스의 주기적 완전 차단 (P 파 후 QRS 복합체의 부재).

  • 결절 형태의 AV 봉쇄 (I 형 Mobitsa) :
    • P 파를 유지하면서 심실 QRST 복합체의 탈출에 의해 중단되는 PQ 간격의 폭의 증가 (하나의 복합체에서 다른 복합체로);
    • QRST 복합체의 손실 후 기록 된 정상적이고 약간 넓어진 PQ 간격;
    • 위의 편차는 Samoilov-Wenckebach 정기 간행물이라고합니다.P 파와 QRS 복합체의 비율은 3 : 2, 4 : 3, 5 : 4, 6 : 5 등입니다..

  • 원거리 형태의 AV 봉쇄 (Mobitz type II) :
    • P 파를 유지하면서 QRST 콤플렉스의 정기적 또는 불규칙한 손실;
    • 점진적인 신장없이 일정한 정상 (확장 된) PQ 간격;
    • 확장 및 변형 된 QRS 컴플렉스 (때로는).

  • AV 블록 II도 타입 2 : 1
    • 올바른 부비동 리듬을 유지하면서 매 초마다 QRST 복합체의 손실;
    • 정상 (확장 된) PQ 간격;
    • 원위 형태의 봉쇄 (간헐적 징후)를 갖는 심실 QRS 복합체의 확장 및 변형.

  • 프로그레시브 AV 블록 II 정도 :
    • 보존 된 P 파를 갖는 2 개 이상의 연속 심실 QRST 복합체의 규칙적 또는 불규칙한 손실;
    • P 파가있는 단지에서 정상 또는 확장 된 PQ 간격;
    • 확장 및 변형 된 QRS 콤플렉스 (일관되지 않은 기능);
    • 심한 서맥으로 간헐적 인 대체 리듬의 출현 (간헐적 인 증상).

III도 AV 블록 (전체 AV 블록)

심전도 징후 :

  • 모든 형태의 완전한 AV 봉쇄 :
    • 방실 해리-심방 및 심실 리듬의 완전한 해리;
    • 정기적 인 심실 리듬.

  • 3 도의 AV 차단의 근위 형태 (이소성 맥박 조정기는 봉쇄 아래의 방실 정션에 있습니다) :
    • 방실 해리;
    • 일정한 간격 P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 분당 40-60 심실 수축;
    • QRS 단지는 거의 변하지 않습니다.

  • 완전한 AV 봉쇄의 원위 (삼두근) 형태 (이소성 맥박 조정기는 His 번들의 가지 중 하나에 위치) :
    • 방실 해리;
    • 일정한 간격 P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 분당 40-45 심실 수축;
    • QRS 단지가 확대되고 변형 됨.

프레드릭 증후군

등급 III AV 블록과 세동 또는 심방 조동의 조합을 프레 더릭 증후군이라고합니다. 이 증후군으로 심방에서 심실로의 흥분 펄스의 전도가 완전히 중단됩니다. 심방의 특정 근육 섬유 그룹의 혼란스러운 흥분과 수축이 있습니다. 심실은 심실의 정션 또는 심실의 전도 시스템에 위치한 맥박 조정기에 의해 흥분됩니다..

프레드릭 증후군은 심근의 경화성, 염증성, 퇴행성 과정을 동반하는 심각한 유기 심장 병변의 결과입니다..

프레드릭 증후군의 ECG 징후 :

  • 심방 세 동파 (f) 또는 심방 플러터 (F) (P 파 대신에 기록됨);
  • 비-비동 이소성 (결절 또는 심실) 심실 리듬;
  • 올바른 리듬 (일정한 R-R 간격);
  • 분당 40-60 심실 수축.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군

II, III 정도의 AV 블록 (특히 원위 형태)은 효과적인 수축이 일어나지 않는 심실의 수축으로 인한 장기 (특히 뇌)의 심장 출력 및 저산소증이 특징입니다.

심실 수축기의 원인 :

  • II 등급의 AV 봉쇄를 완전한 AV 봉쇄로 전환 한 결과 (봉쇄 레벨 아래에 위치한 새로운 자궁외 심실 박동 조정기가 아직 작동하지 않은 경우)
  • III 정도의 봉쇄를 갖는 II, III 질서의 이소성 중심의 자동화의 급격한 억제;
  • 완전한 AV 차단으로 관찰되는 심실 플러터 및 세동.

심실 수축기가 10-20 초 이상 지속되면 치명적일 수있는 뇌 저산소증으로 경련 증후군 (Morgagni-Adams-Stokes syndrome)이 발생합니다..

AV 봉쇄 예측

  • I 등급과 II 등급의 AV 블록 (Mobitz 유형 I)-종종 봉쇄가 기능적이고 완전한 AV 블록 (또는 Mobitz 유형 II)으로 거의 변하지 않기 때문에 예후는 유리합니다.
  • 등급 II AV 블록 (Mobitz type II) 및 점진적 AV 블록-더 심각한 예후가 있습니다 (특히 원위 봉쇄 형태). 그러한 막힘은 심부전 증상을 악화 시키며 불충분 한 뇌 관류 징후가 동반되며 종종 완전한 AV 차단으로 변합니다. 모르 가니-아담스-스토크 스 증후군;
  • 완전한 AV 봉쇄는 바람직하지 않은 예후를 가지고 있습니다. 심부전의 빠른 진행, 생명 기관의 관류 악화, 갑작스런 심장 사망의 위험이 높음.

AV 봉쇄 치료

  • 1 도의 AV 차단-근본적인 질병의 치료가 필요합니다 + 전해질 대사 수정, 특별한 치료가 필요하지 않습니다.
  • AV 블록 II 정도 (Mobitz I)-비 효율성-아트로핀 iv (0.5-1 ml 0.1 % 용액)-심장의 일시적 또는 영구적 전기 자극;
  • AV 블록 II 정도 (Mobitz II)-심장의 일시적 또는 영구적 전기 자극;
  • III도 AV 차단-기저 질환, 아트로핀, 일시적 전기 자극 치료.

"심장 부정맥"주제에 대한 온라인 검사 (시험).

I도 III의 AV 봉쇄

임상 과정의 특징과 AV 봉쇄의 예후는 주로 봉쇄 수준과 봉쇄 정도에 따라 결정됩니다..

원위 봉쇄는 일반적으로 근위보다 어렵다. 이것은 심실 리듬의 빈도와 안정성이 낮고 Morgagni-Adams-Stokes의 공격에 대한 감수성이 높고 심부전이 발생하기 때문입니다..

질병의 진행 과정은 또한 AV 차단의 병인 및 수반되는 심장 손상의 심각성에 달려 있습니다..

서맥의 발달로 이어지지 않는 AV 노드 수준에서의 봉쇄는 임상 적으로 나타나지 않습니다..

불만은 일반적으로 눈에 띄는 서맥과 함께 높은 정도의 심방-심실 봉쇄를받은 환자에 의해서만 이루어집니다..

운동 중 심장 박동이 적절하게 증가 할 수 없기 때문에 (그리고 그 결과로 심 박출량), 그러한 환자는 운동 중 약점과 호흡 곤란을 덜 겪습니다-협심증 발작.

감소 된 뇌 관류는 희미하고 일시적인 혼란 감각으로 나타납니다..

때때로, II 등급의 심방-심실 봉쇄, 환자는 중단으로 손실을 느낄 수 있습니다.

심박수 감소와 관련된 희미한 에피소드 (Morgagni-Adams-Stokes attack)는 특히 등급 III AV 블록의 개발 시간의 특징이며, 교체 맥박 조정기의 활동 지연으로 인해 장시간 일시 중지 될 수 있습니다.

유년기와 청소년기, 그리고 대부분의 환자와 성인에서 선천성 완전한 AV 차단은 무증상입니다..

급성 심근 경색 증상으로 인해 원위 봉쇄가 발생할 수 있습니다..

    방실 봉쇄의 합병증

    방실 봉쇄의 합병증은 심방 심실 봉쇄가 고도로 획득되고 AV 차단이 완료된 환자의 상당 부분에서 발생합니다..

    방실 봉쇄의 합병증은 주로 심각한 유기 심장 질환의 배경에 대한 심실 리듬의 현저한 감소에 기인합니다.

    AV 봉쇄의 주요 합병증 :

    가장 흔한 합병증으로는 Morgagni-Adams-Stokes 공격과 심실 빈맥을 포함한 만성 심부전 및 자궁외 심실 부정맥의 출현 또는 악화가 있습니다..

    Morgagni-Adams-Stokes 공격은 일반적으로 심박 조율기 II-III가 꾸준히 기능하기 시작하기 전에 또는 심실로 III 도의 지속적인 AV 블록으로 인해 불완전한 방 실실 봉쇄가 완전히 진행될 때 발생합니다..

    노년기 환자의 짧은 기간에도 불구하고 의식 상실의 반복 된 에피소드 후에 지적 기억 기능의 위반이 발생하거나 악화 될 수 있습니다..

    드물게 부정맥 성 심장 쇼크가 발생합니다-주로 급성 심근 경색 환자에서.

  • 갑작스런 심장 사망. 수축기 또는 이차 심실 빈맥 부정맥의 결과로 갑작스런 심장 사망이 발생합니다.
  • 실신으로 심혈관 붕괴.
  • 관상 동맥 심장 질환, 울혈 성 심부전 및 신장 질환의 악화.
  • 지적 및 기억 상실.

진단

AV 차단을 진단하고 정도를 결정하는 주요 방법은 ECG입니다. 그러나 ECG 외에도 전도 방해의 가능한 원인을 식별하기위한 추가 연구가 필요합니다..

병력은 이전의 심근 경색 또는 심근염의 징후가있을 수 있으며 AV 노드 (digitalis, β- 차단제, 칼슘 채널 차단제 등)의 기능을 위반하는 약물을 복용 할 수 있습니다..

AV 봉쇄에 대한 신체 검사는 서맥 (Mobitz II 유형 및 III 등급 AV 블록) 또는 불규칙한 리듬 (Mobitz I 유형)을 나타낼 수 있습니다..

방실 차단으로 I 등급 I 톤이 약화됩니다..

II 등급의 AV 봉쇄와 완전한 봉쇄를 통해 I 톤의 강도는 심장주기에서 심장주기에 따라 다릅니다. 이러한 배경에 대해, 완전한 심방-심실 봉쇄로, 대포 I 톤이 주기적으로 들리는데, 이는 심실 수축기 바로 앞에 떨어지는 심방 수축이 심실 판막의 개방을 야기 할 때 형성된다.

완전한 AV 차단은 드물고 큰 동맥 맥박과 고립 된 수축기 고혈압이 빈번하게 발생하는 맥박 혈압의 증가를 특징으로합니다..

I을 제외한 모든 방실 봉쇄에서 자궁 경부 맥동의 빈도는 경동맥 및 요골 동맥보다 큽니다. 완전한 방실 봉쇄를 통해 정맥이 동맥과 완전히 독립적으로 맥동하고 때때로 폐쇄 된 삼첨판으로 우심방의 감소로 인해 특히 발음되는 소위 대포 파 a를 볼 수 있습니다.

  • ECG에서 P-Q 간격 연장 (성인의 경우> 0.20 초, 소아의 경우> 0.16 초).
  • 구간 P-Q의 값은 일정하며 각 P 뒤에 QRS 복소가옵니다..
  • PQ 간격이 매우 뚜렷하게 연장되면 (0.30-0.36 초 이상) 작은 일치 P 파가 길이를 따라 결정될 수 있으며, 이는 아토 라 재분극 과정을 반영하며 일반적으로 QRS 컴플렉스에 겹쳐집니다.

  • II 도의 방실 봉쇄의 경우 유형에 관계없이 다음 P 파 후 QRST 컴플렉스의 손실로 인해 일시 정지와 함께 부비동 리듬이 특징입니다.
  • 또한, P 파의 수는 항상 QRST 착물의 수보다 크다.
  • 심실로 끝나는 별도의주기 (P)와 QRST 복합체의 비율 (소위 전도 계수)은 방 실실 블록을 정량화하는 데 사용됩니다..

  • II 등급-Mobits I의 AV 봉쇄 (Wenckebach 봉쇄 또는 주기적 Samoilov-Wenckebach)
    • P-Q 간격의 점진적인 연장은 AB 전도의 후속 재개와 함께 심방 임펄스 (비 훈련 P 파)의 완전한 블록으로 끝납니다 (P-Q주기의 첫 번째 간격이 가장 짧음)..
    • 지속 기간 동안 QRS 컴플렉스에서 벗어난 후 일시 중지가 가장 짧은 R-R 간격의 두 배 미만입니다 (정기적 인 R-R 간격이 단축 됨).
    • P 파 (임펄스 상승)와 QRS 콤플렉스 (심실에 시행되는 임펄스)의 비율은 일반적으로 4 : 3, 3 : 2 등입니다. 그러나 식물 상태 및 기타 원인의 변동은 비정형 시대의 출현으로 이어질 수 있습니다.

  • AV 블록 II 정도-유형 Mobitz II
    • 이전 PQ 확장없이 QRS 컴플렉스가 갑자기 또는 정기적으로 손실되는 P-Q 간격 (정상 또는 길쭉한 간격) (값이 일정하며 정상보다 약간 높을 수 있음).
    • 심방 리듬의 주파수는 분당 140 비트를 초과하지 않습니다 (높은 주파수는 심방 리듬의 비 동일성을 나타냅니다).
    • 심방 임펄스의 완전한 봉쇄로 인해 심실 복합체 사이의 일시 중지는 지속 시간이 일정한 R-R 간격의 배수입니다.
    • 봉쇄 2 : 1은 Mobitz I 유형과 구별 할 수 없음.
    • 심실 복합체 사이에 각각 3 개 이상의 P 파가 기록되는 2 개 이상의 연속 심방 임펄스 (3 : 1, 4 : 1, 5 : 1, 6 : 1 등)의 차단이 가능합니다..
    • QRS 복합체는 His 번들의 전도도에 수반되는 교란으로 인해 확장 될 수 있으며, 이는 원위 유형의 봉쇄를 나타냅니다..

    • 심실 임펄스가 심실에 전달되지 않습니다-심실과 심방 리듬이 분리됩니다 (심실 해리).
    • 심실에서 심방으로의 역행 전도는 거의 불가능합니다..
    • P 파는 부비동 노드의 주파수 특성으로 정기적으로 발생합니다..
    • QRS 복합체는 심실 리듬을 반영합니다 (대부분의 경우 QRS> 0.12 초).
    • P-P 및 R-R 간격은 일정하지만 R-R 간격은 PP 간격보다 깁니다.
    • 심실 전도 시스템의 더 근위 부분 (AV 노드와의 접합부에서 번들)에서 QRS 이종성 복합체의 기원으로, QRS 복합체는 확장되지 않고 40-50 / 분의 빈도로 발생합니다.
    • 전도성 시스템의 원위 부분에서 QRS 복합체가 발생하면 복합체가 확장되어 30-40 / min의 빈도로 나타납니다..

    Holter ECG 모니터링을 통해 환자에서 관찰 된 증상과 ECG의 변화 사이의 관계를 결정할 수 있습니다. 예를 들어 심한 서맥으로 AV 봉쇄가 발생하면 실신이 발생합니다..

    또한 Holter ECG 모니터링을 통해 최대 봉쇄 정도, 서맥, 일시적 AV 봉쇄의 에피소드를 기록하고 약물, 시간 및 기타 요인과의 관계를 평가할 수 있습니다. 따라서 맥박 조정기 설치 표시를 명확하게 할 수 있습니다.

    Holter에 따라 ECG를 모니터링 할 때 심방 세동 환자의 심방 세동 환자에서 AV 차단의 간접 징후를 확인할 수 있습니다..

    심장의 전기 생리 학적 검사 (EFI)를 사용하면 방실 차단의 국소화를 명확히 할 수 있습니다. 이 방법은 외과 적 개입에 대한 적응증을 결정하고 맥박 조정기를 설치하는 데 사용됩니다.

    • 원위 국소화가 의심되는 모든 정도의 증상 방실 봉쇄 환자.
    • 심실 빈맥과 동반 될 가능성을 결정하기 위해 임상 증상 (주로 실신 및 실신 상태)을 유지하는 방실 차단 II-III 정도의 심박 조율기를 이식 한 환자.
    • 일부 전문가들은 무증상 방실 방실 차단 II – III 정도의 경우 치료 전술과 예후를 결정하기 위해 정확한 국소화가 필요할 때뿐만 아니라 AV 차단을 흉내내는 상 심실 외삽의 가능성이 의심되는 경우 EFI를 수행 할 것을 권장합니다..

    EFI는 심전도의 방실 봉쇄의 징후와 미주 토 누스의 증가로 인한 일시적 무증상 방실 봉쇄와 함께 증상, 특히 기절의 입증 된 연관성으로 표시되지 않습니다..

    • 고 칼륨 혈증이있는 혈액에서 전해질 측정.
    • 항 부정맥제 과다 복용으로 혈액 내 약물 함량 결정.
    • 심근 경색에서 심장 효소의 활성 측정.

    AV 차단의 감별 진단은 sinoatrial blockade, 심방 및 심실 접합부에서 발생한 외기 수축 및 심실 심실 해리로 수행해야합니다..

    P 파가 명확하게 보이는 납의 ECG 분석은 일시 정지 기간 동안 QRST 콤플렉스가 빠질 수있게하며, 이는 방실 차단 II도에 일반적으로 나타나며, 동시에 시노 아트 리알 블록 II 도의이 콤플렉스 및 P 파 특성.

    더 높은 주파수를 갖는 QRST 복합체에 관계없이 P 파의 ECG에 존재하는 것은 부비동 노드가 멈추었을 때 방실 접합부 또는 우 실실에서의 크리핑 리듬과 완전한 AV 차단을 구별합니다..

    등급 II AV 차단과는 달리, 차단 된 심방 또는 결절 외과 실을 선호하여, QRST 복합 탈출증의 규칙 성이 부족하고, 이전과 비교하여 탈출 전 P-P 간격이 단축되며, 심실 복합체가 다음과 비교하여 떨어지는 P 파의 모양 변화가 있습니다 부비동 리듬의 이전 P 파. 마지막 증상은 항상 식별 할 수있는 것은 아닙니다. 의심스러운 경우 진단은 심장의 전기 생리 학적 연구에 심장 내 ECG를 등록해야만 명확하게 알 수 있습니다.

    심방 심실 분리는 심실 임펄스의 역행 전도가없는 경우 독립적 인 심방 및 심실 맥박 조정기의 존재를 특징으로합니다. AV 차단과 함께 또는 후자가 없을 때 발생할 수 있습니다. 심방 심실 분리의 전제 조건 및 진단의 주요 기준은 부비동 또는 이소성 심방 맥박 조정기에 의한 심방 흥분의 빈도에 비해 심실 리듬 주파수가 높습니다. 종종이 차이는 매우 작습니다..

    예후를 평가하고 최적의 치료 전술을 선택하는 데 가장 중요한 것은 방실 봉쇄의 수준, 특히 완전한 수준을 결정하는 것입니다. III도 근위부 및 원위부 AV 차단의 감별 진단에서, 분당 45 회 이상의 휴식시 심박수, R-R 간격 동안 경미한 변동 및 운동 중, 흡기 및 아트로핀 설페이트 투여 후 심박수가 증가 할 가능성이 첫 번째를 나타냅니다..

    QRS 컴플렉스의 너비 및 그래픽의 차등 진단 값은 매우 제한적입니다..

    II-III 정도의 간단한 심방 심실 봉쇄를 수행하면 간단한 심전도 검사를 수행하는 데 도움이됩니다. 경동맥 동 마사지와 같은 미주 신경을 자극하여 방실 전도를 느리게하면 근위 방실 폐쇄를 악화시키는 반면, 방실 결절을 통과하는 맥박 수가 감소하면 원위 차단 정도가 감소합니다. 대조적으로, 신체 활동 및 아트로핀 설페이트의 투여는 방실 결절 수준에서 국소화와 원위 국소화의 차단에서 음성으로 AV 차단에서 행동 계수에 긍정적 인 영향을 미친다..

    방실 차단 수준을 평가하는 가장 정확한 방법은 심장의 전기 생리 학적 연구에서 심장 내 심전도를 기록하는 것이며, 이는 명확하지 않고 논쟁의 여지가있는 경우에 의지합니다..

    치료

    AV 봉쇄에 대한 치료의 양은 전도 장애의 정도, 봉쇄의 심각성, 병인 및 임상 증상의 심각성에 의해 결정됩니다..

    • AV 봉쇄 치료의 원칙
      • 우선, 전도 장애의 발병을 유발할 수있는 모든 약물이 취소됩니다. P-Q의 중등도 및 점진적 증가로 I 등급의 만성 AV 차단이 예외 인 경우는 특별한 치료가 필요하지 않으며 항 부정맥 약물의 신중한 투여가 가능합니다.
      • 봉쇄의 입증 된 기능적 특성으로 식물 상태를주의 깊게 수정합니다. 아마도 1 테이블에서 벨 로이드를 사용했을 것입니다. 1 일 4 회 또는 1/4 탭의 Teopeca 0.3 g. 하루에 2-3 번.
      • 전도 장애의 급성 발병에서 이방성 치료가 주로 수행됩니다..

      서맥 (심박수가 50 박자 / 분 미만)이 기록 될 경우 적절한 전도 장애의 집중 치료가 필요하며 다음과 같은 병리학 적 현상이 발생합니다.

      • Morgagni-Adams-Stokes 증후군.
      • 충격.
      • 폐부종.
      • 동맥 저혈압.
      • 목 쓰림.
      • 심박수가 점진적으로 감소하거나 자궁외 심실 활동이 증가합니다..

      응급 치료는 전도 장애의 심각성에 따라 수행됩니다.

      Asystole, Morgagni-Adams-Stokes 공격에는 인공 호흡이 필요합니다. 더 읽기 : 수축기 치료.

      비교적 빈번한 리듬 (40 회 / 분 이상), AV 블록 II 학위 유형 Mobitz I (진행을 피하기 위해)이있는 근위 블록 III도, 심근 경색이있는 느린 결절 리듬뿐만 아니라 심근 경색으로 아트로핀 0.5-1.0ml 0.1 모니터의 제어하에 하루에 4-6 회까지 % s / c 용액; 예방 목적으로, 일시적인 심 내막 맥박 조정기를 설치하는 것이 좋습니다.

      아트로핀 효과가없는 심장 마비 또는 울혈 성 심부전의 배경에 대해 봉쇄의 급성 발병이 발생하지 않으면, 심박수를 제어하는 ​​5 % iv 포도당 용액 500ml 당 이소 프로 테레 놀 1-2mg을 사용할 수 있습니다..

    • 만성 AV 차단에서는 벨 로이드 1 탭을 사용한 보수 요법 인 관찰이 가능합니다 (I 등급, II 등급 Mobitz I). 하루에 4-5 번, theopec 0.3 g, 1 2-1 4 정. 하루에 2-3 회, 코린 파룸 10mg ~ 1tab. 하루 3-4 회) 또는 영구 페이스 메이커 설치.
  • AV 블록으로 심박 조율기 설치

    일시적 심 내막 자극에 대한 적응증 :

    • 40 비트 / 분 미만의 심박수를 가진 III도 AV 블록.
    • AV 블록 II 정도 Mobitz II.
    • 전방 심근 경색증이있는 II도 AV 블록 Mobits I.
    • 그의 번들의 두 다리의 급성 봉쇄.

    심장 마비가 발생한 후 3 주 후에도 AV 전도 위반이 지속되면 정상적인 적응증에 따라 영구 ECS를 설치하는 문제를 해결해야합니다..

    영구 맥박 조정기 설치에 대한 징후 및 금기 사항 :

    • 영구 페이스 메이커 설치에 대한 절대 표시 :
      • Morgagni-Adams-Stokes의 역사 (적어도 한 번).
      • 1 분 만에 심실 리듬 주파수가 40 미만이거나 3 초 이상의 수축기 기간으로 완전한 AV 차단 (지속적 또는 일시적).
      • Mobitz II 타입 AV 블록.
      • AV 블록 II 또는 III 정도.
      • 심박수와 상관없이 증상 성 서맥, 울혈 성 심부전, 협심증, 높은 수축기 고혈압이있을 때 그의 묶음 또는 완전한 AV 봉쇄의 양쪽 다리의 봉쇄.
      • 특히 자궁외 심실 부정맥과 관련하여 심실 리듬을 억제하는 약물 복용의 필요성과 함께 II 또는 III도 AV 차단.
      • 원위 (조직학에 따라 His 번들 아래 또는 아래) AV 블록 II (Mobitz I 또는 II 유형).
      • III도 AV 블록, 일정 또는 간헐적 (QRS complex> = 0.14sec).
      • His 묶음의 다리 또는 다리의 봉쇄와 결합 된 고급 과도 AV 블록.
      • 오른쪽 다발 분기 블록의 봉쇄와 왼쪽 다발 분기 블록의 후부 분기의 조합.
      • 심방 세동 또는 플러터와 함께 증상 성 서맥이있는 등급 III AV 블록 또는 상심 실성 빈맥의 에피소드.
      • AV 절제의 절제 후 및 근이영양증의 경우 심장의 심실 심실 차단 III 정도.
      • 심근 경색증이있는 환자의 경우, 일정한 간격은 II 또는 III 정도의 지속적인 AV 차단 또는 그의 묶음의 양쪽 다리의 봉쇄뿐만 아니라 높은 정도의 일시적인 AV 차단과 그의 묶음의 다리 봉쇄와 함께있을 때 절대적으로 표시되는 것으로 간주됩니다.
    • 영구 심박 조율기 설치 관련 표시 :
      • 심박수가 분당 40 회 이상인 무증상 만성 등급 III AV 블록은 영구 맥박 조정기 설치를위한 상대적인 표시입니다. 의학적으로 제거하려고하면 안됩니다!
    • 영구 맥박 조정기 설치에 대한 금기 사항 :
      • 영구 심박수는 I도 방실 차단에 권장되지 않습니다 (만성 심부전이있을 때 뚜렷한 PQ 연장 (0.3 초 ​​이상)이있는 환자는 제외).
      • 무증상 방실 차단 단계 II 유형 I (근위)에는 영구 간격이 권장되지 않습니다..
    • 지속적인 맥박 조정기 방법 선택

      맥박 조정기 방법의 선택은 부비동 노드의 기능, 시간 기록 및 환자의 신체 활동에 따라 다릅니다..

      단일 챔버 심실 페이싱 유형 WI는 주로 일정한 형태의 심방 세동 또는 플러터가 동반되는 심실 심방 부정맥이있는 경우 권장됩니다. 그러한 환자가 신체적으로 활동적인 경우, 심박 조율기는 운동 중에 심박수를 증가시킬 수있는 것이 바람직합니다 (WIR 등)..

      심방 기능이 보존 된 상태에서 DDD 및 DDDR 유형의 심실과 심방에서 동시에 2 챔버 ECS를 선택하는 방법은 심실에서 심방으로 임펄스의 역행 전도가있는 경우에 특히 중요합니다..

      인공 심박 조율기가 우심실에만 위치하고 심실과 심방에서 전기 활동을 동시에 모니터링하는 VDD와 같은 페이싱이 대안입니다..