방실 전도도 위키 백과

방실 전도 위반에 대한 자료는 분류로 시작합니다. 방실 블록의 3도를 구별하는 것이 일반적이며 각 학위에는 자체 이름이 있습니다. 1도 방실 차단-방실 전도 지연.

2. 2 도의 방실 차단-불완전 방실 차단. 이 학위에는 세 가지 옵션이 있습니다..

a) Mobitz 1; b) Mobitz 2; c) 고급 봉쇄.

3. 3 도의 방실 차단-방실 차단. 두 가지 옵션 :

a) 근위; b) 원위.

방실 봉쇄의 다양한 정도와 변형을 더 자세히 살펴 보자. 그러나 먼저 회상하십시오. 부비동 노드에서 형성된 충격은 그것을 넘어서서 Bachmann 번들로 표시되는 심방의 전도 시스템으로 들어갑니다..

이 전도성 시스템에서 여기는 오른쪽으로 확장 된 다음 왼쪽 아트리움으로 확장됩니다. 이 과정은 P 파의 형성에 의해 심전계로 표시됩니다.이 바흐 만 빔의 아랫 부분은 심실 접합부에 부비동 충격을 줄 것입니다.

방실 연결에 도달하는 부비동 충동은 그것을 통과하여 생리 학적 지연을 겪습니다..

심방의 혈류 역학을 위해서는 생리 학적 임펄스 유지가 필요합니다 : 심방, 수축 (여기 후), 심실로 혈액을 증류, 채운 후 심실의 흥분 및 후속 수축.

우리는 맥실이 방실 연결을 통과하는 시간이 일반적으로 0.10 + -0.02 ''임을 반복적으로 지적했습니다. 0.12 초 이하이며 간격 P-Q로 표시됩니다..

1 도의 방실 차단 (AV 블록)-둔화

그들이 어떻게 통과하든 문제가되지 않습니다 : 천천히 늦게 가도록 놔두십시오..

2 도의 방실 차단-불완전

방실 결절 2 도의 경우 부비동 노드에서 나오는 충동의 일부가 방실 연결을 통과하지 않고 심실로 들어 가지 않는 것이 특징입니다.

따라서 심실 연결로 막힌 부비동 충격의이 부분은 심실 자극을 유발할 수 없습니다..

따라서 P 파 (심방 흥분) 후 심전도에서 심실의 흥분을 나타내는 QRS 심실 복합체는.

따라서 방실 연결을 통과 한 부비동 충동은 QRS 복합체의 형성으로 이어질 것입니다. 이것은 ECG 테이프에서 명확하게 볼 수 있습니다. P 파 후 QRS 컴플렉스가 기록됩니다..

반대로 심실 연결을 통과하지 못한 부비동 충동은 심전도에서 명확하게 볼 수있는 QRS 컴플렉스와 통신하지 않고 "고독"할 것입니다. 심전도에서 명확하게 볼 수 있습니다. P 파 후 ECG 테이프에 직선 등 전선이 기록됩니다.

부비동 충동 차단

부비동 충동의 일부가 방실 연결을 통과하지 못하고 손실되는 방법에 따라 2도 방실 봉쇄의 여러 변형이 구별됩니다..

옵션 Mobitz 1

경우에 따라 방실 전도는 다음 부비동 충동의 각 후속 전도와 함께 점차 악화되어 어느 시점에서 충동 전도가 불가능 해집니다..

부비동 노드에서 4 개의 맥박이 나왔다고 가정합니다. 첫 번째는 상당한 지연없이 방실 연결을 수행합니다 (전송 시간-P – Q 간격은 0.12 ″)..

두 번째 임펄스도 방실 정션을 통과하지만 첫 번째 임펄스보다 시간이 더 걸립니다 (전달 시간-P – Q 간격은 0.14 ″)..

세 번째 임펄스도 방실 결절을 통과합니다. 지연이 길고 큰 어려움이 있지만 통과합니다 (통과 시간-P – Q 간격은 0.16 ″입니다). 그러나 네 번째 충동은 운이 없었습니다.이 순간의 방실 전도는 너무 악화되어 전도가 불가능 해졌습니다..

2 도의 불완전한 방실 봉쇄, Mobitz 1, 4 : 3 방실 결절을 통한 부비동 충동 전도를 차단하는이 옵션을 Mobitz 옵션 1이라고합니다. 이는 부비동 충동 4 : 3의 통과주기를 강조합니다. 네 개의 부비동 충동 중 세 개만이 방실 결절을 통과했습니다. 이후의 각 부비동 충격의 전도도에 대한 다른 점진적인 방해 율이있을 수 있으며, 그 결과 방실 연결의 통과 시간은 우리의 경우와 다를 수 있습니다 (예 : 0.16 ″ –0.19 ″ –0.22 ″ 범위의 P – Q 간격의 변경.

P – Q 간격의 점진적인 연장은 Wenkebach와 Samoilov에 의해 독립적으로 설명되었습니다. 이러한 유형의 정기 간행물은 Wenckebach – Samoilov 정기 간행물이라고합니다..

옵션 Mobitz 2

방실 연결을 따라 부비동 충동을 수행하기위한 조건이 악화됨에 따라 불완전한 봉쇄의 또 다른 변형이 관찰됩니다-Mobitz 2.

이 옵션을 사용하면 화합물의 전도도가 너무 저하되어 하나의 부비동 충동을 통과 한 후 두 번째 심실을 더 이상 심실로 전도 할 수 없습니다.

이 경우 심전도에서 첫 번째 부비동 자극 (P1 파)이 지나간 후 ​​QRS 심실 복합체가 형성되고 두 번째 임펄스가 차단된다는 것이 분명합니다. P2 웨이브 이후에 QRS 컴플렉스가 없으며 ECG 테이프에 직접 아이소 라인이 그려 짐.

연결된 방실 복합체 P – QRS에서 간격 P – Q는 일정하게 유지됩니다. Mobitz 1의 변형과 달리 변경되지 않습니다. 따라서 Mobitz 2는 불변 방실 블록의 변형이라고도 불변의 고정 된 간격 P-Q를 갖습니다..

2 도의 불완전한 방실 차단, Mobitz 2, 2 : 1 표시된주기적인 2 : 1은 두 개의 부비동 충동 중 하나만이 방실 연결을 통과했음을 나타냅니다. 당연히, 예를 들어 3 : 1과 같은 또 다른주기적인 것이 있는데, 이것은 세 개의 부비동 충동의 것을 의미합니다..

정기 간행물 4 : 1, 5 : 1, 6 : 1이 있습니다.

옵션 "고급 봉쇄"

부비동 노드가 분당 80 펄스를 생성하는 경우 4 : 1의 주기로 심실의 자극 (수축) 빈도는 얼마입니까? 분당 20 컷.

물론, 그러한 심박수에서 환자는 중요한 상태에 있습니다..

따라서 환자의 삶에 특별한 위험이 있기 때문에 4 : 1 이상의 정기 간행물은 불완전한 방실 막힘의 특별한 변형-고급 봉쇄로 구별됩니다..

마지막으로, 방실 전도가 더 악화됨에 따라 부비동 충동이 방실 연결점을 통과하지 않을 때 상태가 발생합니다. 이것은 완전한 방실 블록입니다.

3도 방실 차단-완료

방실 폐쇄가 완료되면 심방이 주요 맥박 조정기에서 부비동 노드로 흥분됩니다..

따라서 일정한 일정한 주파수 (예 : 분당 90 분)로 기록 된 P 파가 심전도에서 발생하며 ECG 테이프의 다른 부분에서 측정 된 P – P 간격은 동일합니다 (예 : 0.67 초)..

그러나 부비동 노드에서 심실로의 충동이 막힌 방실 연결을 통과하지 않으면 심실의 맥박 조정기는 어떻게 될까요?이 상황에서 2 차 심장 리듬 드라이버가 활성화됩니다. 우리는 전에 그들에 대해 이야기하지 않았다.

이제 방 실실 블록의 본질을 이해하기 위해 더 자세히 이야기 할 차례입니다. 전기 임펄스를 생성 할 수있는 특정 심근 세포는 많은 경우 심장의 전도 시스템에 내장되어 있습니다..

부비동 노드에 축적 된 것 외에도 맥박 조정기 세포는 Purkinje 섬유에서 His 묶음의 다리와 가지에있는 방실 결절에 있습니다.

심박 조율기 셀이 부비동 노드에서 멀어 질수록 활동이 적으며, 펄스 생성 빈도가 부비동 펄스 형성 빈도보다 현저히 떨어집니다. 따라서, 일반적으로 더 낮은 심박 조율기 셀의 활동을 억제 (전위 방전)하기 때문에 부비동 자극이 더 자주 형성됩니다. 그리고 정상적인 상태에서이 맥박 조정기 세포는 심장 박동 조정기처럼 나타날 수 없습니다. 또 다른 것은 부실 충동이 방실 연결을 통과하여 맥박 조정기 세포를 방전시킬 수없는 완전한 방실 차단입니다. 이 경우 방실 연결의 맥박 조정기는 심실의 맥박 조정기의 역할을 담당합니다..

맥박 조정기 셀 그러나,이 셀들에 의한 펄스 생성의 주파수는 부비동 노드의 맥박 조정기에 의해 생성 된 주파수보다 상당히 낮다. 따라서 심실은 심방보다 덜 자주 자극되며 ECG 테이프에서는 R – R 간격이 P – P 간격보다 길어집니다. 심실이 여기되는 빈도는 분당 약 40이고,이 경우 R – R 간격의 길이는 1.5 초입니다. 심실 복합체의 모양 (심실 세동 연결의 맥박 조정기 세포로부터의 임펄스가 심실에 도달하기 때문에 QRS는 큰 변화를받지 않습니다) QRS 콤플렉스의 너비는 0.10 + -0.02 ''의 정상 범위 내에 있고 0.12 초를 초과하지 않습니다. 근위 방실 차단 블록 자연적으로 두 개의 독립적 인 리듬 (심방을위한 사인, 방실을위한 사인)의 동시 존재 심전도에서 P 파 (심방 리듬)가 QRS 컴플렉스 (심실 리듬)에 중첩되어 결과적으로 소위 드레인 컴플렉스가 형성됩니다. Lead III-배수 단지에서주의를 기울이는 독자는 그리고 심실 전도, 3 빔 (trifascicular) 봉쇄의 변형, 우리는 완전한 방실 봉쇄라고 불렀습니다. 동시에,이 섹션에서 완전한 방실 블록 형성을위한 다른 메커니즘이 설명됩니다. 우리는 진리에 대하여 죄를 짓지 않았습니다. 실제로, 심실의 전도 시스템의 세 가지 분기의 봉쇄의 결과로 완전한 방실 차단이 있으며, 방실 전도에서 현저한 악화의 결과로 완전한 방실 차단이 있습니다. 두 개의 완전한 봉쇄 ​​방실 결절 자체에서 발생하는 봉쇄를 근위라고합니다. 마치 해부학 적 차원에서 심방에 더 가깝습니다. 3 빔 봉쇄는 원위부로 불리며 심방에서 멀어지는 것을 강조합니다. 그러나 본질은 완전한 봉쇄의 변종의 다른 이름에있을뿐만 아니라 주요한 것은 심실에 대한 다른 리듬 소스의 존재입니다. 근위 완전 방실 방벽 봉쇄와 함께, 심실에 대한 리듬 소스는 심실 연결의 심장 박동기 세포입니다. 그의 묶음의 다리에 내장 된 3 차 심박 조율기 세포의 활동은 매우 작습니다. 그들은 방실 연결의 맥박 조정기 셀 (분당 약 40의 주파수)과 달리 분당 25-30의 주파수로 펄스를 생성 할 수 있습니다. 따라서 원위 방실 차단을 사용하면 QRS 심실 복합체가 분당 25-30의 주파수로 ECG 테이프에 기록됩니다. 또한, 근위 봉쇄를 갖는 일반적인 형태의 QRS와 달리, 이러한 복합체는 QRS 복합체의 형태와 번들 분기 블록의 차단과 유사하게 변형되고 확대 될 것이다. 그의 뭉치의 오른쪽 다리에 위치한 심장 박동기 셀이 원위 완전 봉쇄를 가진 심실의 심장 박동기라고 가정 해 봅시다. 심실 흥분의 과정을 추적 해 봅시다 : 첫째, 우심실이 흥분되고 (페이스 메이커 세포가 오른쪽 다리에 있음) 흥분이 좌심실을 덮을 것입니다. 결과적으로, 오른쪽 다리에 활성 심박 조율기 세포가있는 상태에서 QRS 심실 복합체의 모양은 ECG에서 왼쪽 번들 가지의 봉쇄가있는 QRS 복합체의 모양과 유사 할 것입니다., 오른쪽 다리의 충동을 위반하는 것처럼. 따라서, 원위 완전 방 실실 차단은 번들의 번들의 봉쇄와 유사한 QRS 복합체의 형태뿐만 아니라 더 낮은 심실 자극의 주파수 (25-30)에 의해 근위부와 구별된다. 원위 방실 차단

요약

방실 차단은 방실 연결을 따라 부비동 충동을 위반하여 정상적인 통과에 장애가됩니다..

맥박 통과에 대한 장애물의 심각도는 통과 속도를 늦추는 것부터 PART 또는 모든 부비동 펄스의 봉쇄까지 다를 수 있습니다..

완전한 방실 차단의 경우, 부비동 노드는 심방의 맥박 조정기로 남아 있으며, 심실은 근위 봉쇄 동안 또는 방실 막힘에서 그의 번들에 위치한 맥박 조정기의 리듬에서 심실 접합부의 맥박 조정기 세포에서 흥분됩니다.4. 심실 복합체의 형태 (완전 근위 블록을 가진 QRS는 정상이며 원위 넓어짐 (> 0.12 ″), 변형, 쪼개짐) 위의 분류에 따라 방실 블록의 심전도 기준을 집중할 것입니다.

1. 1 도의 방실 차단-방실 전도의 둔화.

  • a) 심박수는 거의 정상입니다-분당 60-90.
  • b) 모든 P 파는 QRS 단지와 관련.
  • c) 간격 P – Q가 정상 0.12 ″보다 큼.

2. 2 도의 방실 차단-불완전 방실 차단. 이 학위에는 세 가지 옵션이 있습니다..

a) 심박수가 약간 감소 b) 모든 P 파가 QRS 복합체와 관련되지는 않음 c) P – Q 간격은 가변적이며, 이전 P에서 Q PRS 복합체까지 점차적으로 길어진다..

d) 4 : 3, 5 : 4, 6 : 5 등의주기가 있습니다..

a) 심박수가 감소 b) 모든 P 파가 QRS 복합체와 관련되지는 않음 c) P-Q 간격이 일정 함.

d) 정기 간행물은 2 : 1, 3 : 1입니다..

a) 심박수가 크게 감소 b) 단일 P 파가 QRS 복합체와 관련됨 c) P – P 간격이 일정 함 d)주기적인 4 : 1, 5 : 1, 6 : 1.

3. 3 도의 방실 차단-방실 차단. 두 가지 옵션.

a) 분당 약 40의 심장 박동수 b) P-P 간격은 R-R 간격과 다릅니다 c) P 파와 QRS 복합체 사이에는 연결이 없습니다 d) QRS 복합체는 정상적인 모양이며 너비는 0.12를 넘지 않습니다 ″.

d) 배출 단지가있다.

a) 분당 약 20-25의 심장 박동수 b) P-P 간격은 R-R 간격과 다릅니다 c) P 파와 QRS 복합체 사이에 연결이 없습니다 d) QRS 복합체가 변형되어 0.12 이상으로 넓어짐 ″.

그것은 그의 묶음의 다리의 봉쇄와 유사합니다.

d) 배출 단지가있다.

방실 전도 둔화

심장 허혈

항상 "모든 것이 시계처럼"되는 것은 아닙니다. 다시 말해서, 전기 충격이 항상 원산지에서 전도 시스템의 최종 지점으로 방해받지 않는 것은 아닙니다. 그리고 여기에는 특정한 이유가 있습니다. 심방 전도 둔화 자체.

어떤 이유로 부비동 노드에 형성된 임펄스는 노드에서 좌심방으로 자유롭게 전달할 수 없습니다 (Bachmann 빔을 따라).

일반적으로 심방을 통과하는 데 0.11 초가 걸리면 심방 전도가 느려지는 경우이 기간이 길어집니다.

또한, 그 길에서 장애물을 만나면 흥분은 원형 교차로로 진행됩니다. 결과적으로 심방은 늦게 흥분됩니다. 방실 전도 (심방에서 심실로 충격을 전달)는 부비동 노드에서 비롯됩니다. 따라서 위의 영역에 장애물이 있기 때문에 심실 전도 (AV 전도 위반)가 없습니다..

이 위반의 원인은 다음과 같습니다 : 관상 동맥 심장 질환, 심방 비대, 고혈압, 심근 경색, 심근 영양 장애, 수축성 심낭염, 심장 근육의 염증 (심근염), 부비동 노드 약화 증후군, 심장 글리코 사이드 중독, 칼슘 베타-아드레날린 차단제 베타 칼슘 아드레날린 차단제 과다 복용 또는 낮은 혈청 칼륨 등.

이 기사에서 심방 전도의 둔화에 대해 배우게됩니다 : 그것이 무엇인지, 어떤 유형의 장애가 있는지, 왜 발생하는지. 둔화는 항상 증상이 있습니까?.

그러한 병리를 치료하는 경우와 방법.

심방 전도의 둔화는 부비동 노드 (CS)의 기능 감소의 초기 단계이며, 이는 일반적으로 심장 근육을 수축시키는 데 필요한 전기 자극의 원천입니다. 따라서, 둔화는 "비동 노드 기능 장애"그룹으로부터의 심근의 전도성 신경 섬유의 위반에 기인한다.

병리학에서는 인과 적 요인의 영향으로 SU에서 전기 펄스 발생 빈도가 감소하여 심근 수축 횟수가 감소합니다 (서맥 부정맥 또는 서맥). 위반 정도에 따라, 노드 기능 정지의 배경에 대한 완전한 부재 또는 차단까지 전도성 저하가 나타납니다..

심장 근육의 수축 활동의 이러한 변화는 모든 내부 장기에서 방출되는 혈액의 양을 감소시키고 부적절한 혈액 흐름을 유발하며 이는 병리의 임상 증상에 의해 나타납니다.

웰빙의 악화가 모든 경우에 해당되는 것은 아닙니다. 중간 정도의 감속이 심장의 기능에 영향을 미치지 않으며, 스포츠와 일부 어린이가 사춘기에 도달 할 때까지 전문적으로 관련된 사람들의 생리적 특징입니다. 이러한 형태의 심박수 변화는 의학적 개입이 필요하지 않습니다..

위험은 SU의 극단적 인 중단, 특히 완전한 종료로 나타납니다. 이 질병의 변형으로, 환자는 병의 증상이있어 모든 삶의 영역에서 증상을 제한하고 심장 기능을 멈출 수 있습니다. 이 경우 병리에는 적절한 치료가 필요합니다.

가역적 원인으로 인한 심근의 전도성 신경 섬유의 장애는 완전히 교정되면 완전히 치료할 수 있습니다. 심장 발생 원인은 대개 되돌릴 수 없으며, 그로부터 회복하는 것은 불가능합니다. 그러나 치료 또는 수술을 수행하면 질병의 증상에서 환자를 구하고 삶의 질을 유지할 수 있습니다.

심장 전문의, 일반 개업의, 부정맥 및 혈관 외과 의사는 심장 조직의 전도 장애 문제에 관여합니다..

전기 여기 펄스의 발생 위반은 기능 셀의 10 % 미만이 SU에 남아있을 때만 나타납니다.

이 기사는 가역적 및 외부 적 영향의 영향으로 이차적 특성의 기능 저하에 대해 설명합니다. 일차 감소를 "신부 위 증후군"이라고하며 별도로 설명합니다..

  • (자율 신경계의 부교감 신경 작용의 우세)
  • 뇌의 전염성 및 염증성 질환의 배경, 두개골 부비동, 종양 등의 혈전증에 대한 두개 내 뇌척수액 압력 증가.
  • 뇌졸중, 외상성 부상으로 인한 지주막 하 공간 (수두 막종)으로 출혈
  • 식도의 상단 1/3에있는 질병 (염증, 종양), 후두

경동맥 부비동 증후군-갑작스런 실신으로 나타나는 신경 노드의 활동 증가

횡경막에 인접한 부위의 심근 경색 (아래)

야행성 무호흡-부교감 신경계의 과잉 행동으로 인한 야간 수면 중 완전한 호흡 정지

Vasovagal 실신-혈관의 뚜렷한 확장과 느린 심장 박동의 배경에 대한 의식 상실

Bezold-Yarish 반사는 많은 양의 혈액 (수술, 임신, 열등한 대정맥 압박을 가진 종양 등)이있는 좌심실의 수용체 자극 배경에 대한 작은 동맥 루멘의 급격한 확장입니다. 특징적인 증상의 3 가지 증상 : 현저한 압력 감소, 호흡 정지, 심장 둔화

심장 동맥 경련

혈류 감소와 죽상 경화성 병변

심내막염 (내 심장병)

방실 전도는 부비동 노드에서 생성 된 임펄스가 심실 심근에 도달하는 시간입니다.

방실 전도를 위반하면 심장 근육이 봉쇄되어 심장 마비까지 다양한 합병증이 발생합니다..

인간의 마음은 놀라운 기관입니다. “마음”이라는 단어를 가진 대부분의 사람들은“운동, 펌프”와 같은 연관성을 가지고 있습니다. 아마도, 심장의 전도성 시스템 덕분에 그러한 모터 작동이 제공된다고 생각한 사람은 거의 없습니다..

심장의 기능 중 하나는 자율성입니다. 이것은 심장에 발생하는 전기 자극으로 인해 심장이 수축 함을 의미합니다. 심장에 충분한 수준의 산소가 있으면 신체에서 분리되어 자체 전기 충격으로 인해 수축 될 수 있습니다..

사람들 중 한 명이 관심을 갖고 심장의 전도 시스템에서 에너지 생산 문제를 연구하기로 결정했습니다..

400 그램의 하중을 1 미터 높이로 들어 올리는 데 필요한 에너지 량이 한 번의 심장 박동으로 소비되는 것으로 나타났습니다.

낮에는 심장의 전도성 시스템이 자동차로 32km 길이의 경로를 극복하기에 충분한 양의 에너지를 생성합니다..

심장의 전도성 시스템

그리고 이제는 인간 모터의 전도성 시스템에 대해 조금 설명합니다. 건강한 마음에서는 모든 것이 구조와 질서의 원칙에 따라 작동합니다. 시스템은 노드와 노드를 연결하는 노드 간 경로 (경로)로 표시됩니다..

가장 중요한 노드는 1 차 노드이며 1 분 범위의 주파수로 펄스를 생성하는 부비동 노드입니다. 우심방에 위치하고 있습니다..

이 노드에 전기 임펄스 (EI)가 형성되면 Bachmann 간 결절 경로를 따라 이동하고 방실 결절에 도달합니다..

여기서 심방은 심방이 심방으로 혈액의 일부를 수축시키고 방출하기 위해 생리 학적 지연을 겪습니다. 이 노드는 2 차 노드이며 어떤 이유로 부비동 노드가 EI를 생성 할 수없는 경우 선행 노드 역할을합니다..

방실 결절이 펄스를 생성하는 빈도는 분당 40에서 50 사이입니다..

방실 결절을 통과 한 전기 충격은 His 번들을 통과하여 3 차 심박 조율기 역할을하며 주파수가 1 분인 EI를 생성합니다..

그의 묶음을 통과 한 후, 충동은 그의 묶음의 다리를 통과 한 다음 Purkinje 섬유에 떨어집니다-수축성 심근에 의해 직접 접촉하는 비정형 심근 세포.

위 맥박 조정기가 실패하면 분당 최대 20의 주파수로 Purkinje 셀에서 전기 펄스가 자발적으로 생성 될 수 있습니다.

이러한 심장 박동수는 충분한 혈액 공급을 제공 할 수 없기 때문에이 심장 박동은 "죽어가는 심장 박동"이라고합니다..

심방 전도를 늦추는 것은 부비동 노드에서 심실 및 챔버로 전달되는 전기 임펄스 속도가 혈액 펌프가 감소하는 것을 의미합니다. 다시 말해서, 수축의 일반적인 리듬이 중단되어 심혈관 시스템의 전반적인 상태에 특별한 영향을 미치지는 않지만 심각한 병리의 위험이 있습니다..

심방 전도의 둔화는 종종 심장으로의 운동량 전달 장애와 혼동됩니다. 이것들은 서로 다른 증상을 가진 두 가지 다른 개념입니다. 이 과정을 위반한다는 것은 심장 근육에게 그것이 수축해야 할 때임을 적시에 알리는 것을 의미합니다. 이러한 유형의 실패는 일반적으로 뇌 활동과 다른 신경 조합의 결과입니다..

전도성 지연이 신체 활동 증가, 조깅, 체온 상승 등에 대한 정상적인 반응 인 상황이 있습니다..

그런 다음 정상적인 펌핑 모드와 비교하여 혈액 이동 속도가 2 ~ 3 배 증가합니다.

이것은 부정적인 요인, 판막의 기능 장애 또는 심근으로 인해 심방 전도가 항상 느려지는 것은 아님을 나타냅니다..

그러나이 현상이 환자의 나머지 부분에서 관찰되면 이미 심장의 전기 충격의 전달 속도에 직간접 적으로 영향을 미치는 가능한 질병을 식별하는 검사를 받아야합니다. 경색 전 상태의 가능성이 있습니다 : 지표가 규범과 크게 편차가있는 경우 심근 파열.

그 이유는 근육의 한 부분의 과도한 긴장이 발생하고 뇌가 동시에 수축하고 이완하려고 할 때 방해되는 리듬입니다..

이 과정은 단 몇 분의 1 초 동안 만 지속되지만, 이로 인해 장기로의 혈액 수송은 근본적으로 악화되고 있습니다..

이 경우 심장 차단이 최악의 결과가되고 결과 신호가 비정상이거나 전혀 그렇지 않습니다.

방실 해리 : 징후, 유형, 진단, 예후

방실 해리는 심방과 심실이 서로 독립적으로 활성화되는 상태입니다. 정상적인 활성화 과정은 심실 활성화를 유발하는 심방, AV 노드 및 His-Purkinje 시스템이 부비동 노드를 따라갈 때입니다. 이 질병 으로이 과정은 더 이상 발생하지 않습니다..

AV 해리는 AV 노드 또는 심실의 보조 활성화 노드가 부비동 노드를 추월하여 부비동 노드의 둔화로 임펄스를 시작하거나 보조 노드 (즉, 심실)가 예를 들어 심실의 부비동 노드를 초과 할 때 발생할 수 있습니다 빈맥.

방실 해리의 원인은 치료 계획에 영향을 미치기 때문에 인식에 중요합니다..

지배적 인 노드 (비강)가 현저히 느려지면 심장 조직에서 보조 활성화 노드의 가속이 발생할 수 있습니다.

AV 연결 또는 그 이하의 추가 노드는 부비동 노드보다 빠른 속도로 활성화되어 심방을 다시 연결하지 않고도 AV 분리를 유발할 수 있습니다.

예를 들어, 부비동 주파수가 매우 낮은 부비동 서맥은 AV 노드가 보조 노드가되어 부비동 노드와 독립적으로 활성화 될 수 있습니다. 방실 해리는 AV 블록을 의미하지 않지만 AV 블록과 AV 해리는 동시에 발생할 수 있습니다..

부비동 노드의 현저한 속도 저하로 보조 맥박 조정기 (방실 결절)를 활성화하여 해리로 이어짐.

따라서, AV 차단은 심실 속도보다 빠른 심방 주파수와 관련이 있습니다. 심방 전도를 나타내는 P 파는 완전한 심장 차단으로 심실을 활성화시킬 수 없습니다. AV 분리에서는 차단이 선택적으로 존재합니다..

방실 해리의 유병률은 알려져 있지 않다. 연령이나 인종에 대한 의존은 없으며 남성과 여성도이 장애의 영향을받습니다..

방실 해리의 종류

완전 및 불완전의 두 가지 유형의 AV 분리가 있습니다..

완벽한 AV 해리

심방과 심실이 서로 독립적으로 활성화되고 심방의 빈도가 심실의 속도와 같거나 느릴 때 완전한 해리가 발생합니다.

불완전한 AV 해리

심실에서 심방이 간헐적으로 포착되거나 심방에서 심실이 간헐적으로 포착되면 불완전한 해리가 발생합니다. 불완전한 AV 분리 중에 일부 P 파가 심실을 전도하고 포획합니다..

동기화 된 P 파가 AB 전도 시스템을 통과 할 때 간섭 분리가 발생합니다. 부비동 서맥 또는 부비동 정지로 인한 부비동 노드의 둔화에 의해 간섭 해리가 시작되어 자율 보조 노드 (좁은 QRS 콤플렉스) 또는 심실 (넓은 QRS 콤플렉스)이 심실 활성화에 참여할 수 있습니다.

이 리듬 밴드는 간섭 방실 해리를 보여줍니다..

대조적으로, 등 리듬 AV 해리 동안, 심방과 심실의 주파수가 동일 할 때 동기 해리가 발생하여 두 개의 심실 사이의 명백한 연결을 나타낸다. 일반적인 시작 요인은 부비동 노드의 속도가 느려지거나 심실을 제어하는 ​​보조 노드의 속도를 위반하는 것입니다..

불규칙한 리듬은 P- 파와 QRS- 복합체가 서로 밀접하게 연결될 가능성이 있기 때문에 등 음성 AV 해리를 나타낼 수 있습니다. 그러나 실제로 서로 독립적으로 활성화됩니다..

리듬 밴드를 면밀히 관찰하면 P- 파가 QRS 컴플렉스의 터미널 부분 바로 앞에 있거나 내부에 새겨 지거나 표시 될 수 있습니다 (아래 이미지 참조)..

등변 동 AV 해리. 유사한 매개 변수를 가진 독립적 인 심방 및 심실 전도와 AV 해리가 있습니다..

심실 빈맥은 심방의 역행 활성화 (역행 봉쇄를 완료하기 때문에)없이 발생할 수 있으며, 심방과 심실이 독립적으로 이기고 심방의 빈도가 심실의 속도보다 느리기 때문에 심실 해리를 유발합니다. 부비동 노드 속도가 낮은 가속 불규칙 리듬도 AV 분리 및 역행 봉쇄와 관련이있을 수 있습니다..

병리 생리학

방실 해리의 원인은 보조 활성화 노드의 속도 증가 또는 부비동 노드의 빈도 감소입니다.

베타 차단제, Digitalis 및 칼슘 채널 차단제를 포함한 특정 약물을 사용하면 부비동 노드가 느려지고 심실 또는 AV 연결에서 보조 노드가 활성화 될 수 있습니다.

바가 활성화 (예 : 심장 발생 성 실신)도이 장애를 유발할 수 있습니다. AV 해리는 또한 고주파 제거 후에 관찰 될 수 있으며, 이는 정상일 수 있습니다..

보조 노드의 가속 활성화는 카테콜아민 수치가 증가하여 (예 : 혈관 수축성 주입), 심근 경색, 구조적 심장 질환, 고 칼륨 혈증, 심실 빈맥 또는 심실 자극과 함께 수술 및 마취 중재 (삽관 포함) 중에 발생할 수 있습니다..

그 원인

방실 해리의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 높은 미주,
  • 부비동 서맥,
  • 심실 빈맥,
  • 비발 작성 결합 성 빈맥,
  • 가속 된 심실 리듬.

발작이 아닌 결합 성 빈맥의 경우 심방은 심방의 역행 캡처없이 부비동 속도보다 빠른 속도로 발생합니다. 이것은 심장 박동, 특히 대동맥 판막 수술의 결과뿐만 아니라 식도 리듬이있는 부비동 서맥이있는 디곡신 중독과 같은 임상 상황에서 관찰됩니다..

자궁외 간격이 길면 정상적인 결절 리듬도 제공됩니다. 조기 심실 뇌졸중과 함께 정상적인 부비동 리듬은 부비동 노드의 동기화주기를 재설정합니다.

일부 경우, 특히 부비동 노드를 위반하면 부비동 펄스가 평상시보다 오래 지속되어 부비동 노드가 결절 리듬보다 훨씬 느리게 활성화되기 때문에 AV 분리가 발생할 수 있습니다.

진단

감별 진단에서 중요한 고려 사항

특히 심장 수술 후 결절 리듬이 가속 된 환자에서 방실 전도에 위반이 있는지 확인하는 것이 중요합니다. 이는 AV 전도의 심각한 장애를 나타낼 수 있습니다..

질병의 원인을 확인하려면 환자가 복용 한 의약품 목록을 올바르게 분석하는 것이 중요합니다. 높은 디곡신 수준은 AV 해리로 이어질 수 있습니다.

심실 해리로 이어질 수있는 다른 의학적 이유를 확립 한 다음 적절한 치료 조치 (예 : 칼륨 수준의 교정 (높거나 낮은 비율의 경우)) 또는 신부전의 긴급한 치료를 취하는 것이 중요합니다..

동위 원소 AV 해리가 부비동 리듬과 구별하기 어려운 경우, 신체 위치의 급격한 변화 또는 보행시 부비동 리듬의 빈도가 증가하면 진단에 도움이 될 수 있습니다.

AV 해리를 AV 봉쇄 및 조기 심방 수축과 구별하는 것이 중요합니다. 조기 심방 수축을 차단하는 것은 AV 해리와 유사 해 보일 수 있지만, AV 차단 및 해리를 사용하면 심방 수축의 빈도가 일정합니다 (간헐적 역행 전도가있는 심실 빈맥의 결과로 AV 해리의 경우는 제외).

방실 해리의 감별 진단 조건은 심실 빈맥 및 모든 상심 실성 빈맥이며, 이는 완전 또는 간헐적 역행 봉쇄를 가진 비 발작성 또는 발작성 결절 빈맥.

심실 빈맥의 심실 재진입 봉쇄는 AV 해리와 관련이 있는데, 재진입 계획은 일반적으로 그의 묶음의 오른쪽 가지를 통한 전이 전도율과 왼쪽 묶음의 가지를 통한 역전 전도도가 필요하기 때문이다. 심방은 재진입 메커니즘의 일부가 아니다.

방실 해리는 심실 성 빈맥을 가진 개인에서 발생합니다. AV 결절 재진입 빈맥 또는 번들 또는 분열성 방실 결절과 관련된 정형 외과 빈맥은 AV 해리를 나타낼 수있다. AV 분리가 발생하면 심방이 재진입 메커니즘의 일부일 필요는 없기 때문에 일시적입니다..

  • 방실 차단
  • 방실 결절 상호 빈맥
  • 조기 심방 수축
  • 심실 차단
  • 완전하거나 간헐적 인 역행 전도 봉쇄가있는 비발 작성 또는 발작성 결절성 빈맥
  • 정형 외과 빈맥
  • 심실 빈맥

치료

방실 해리로 고통받는 환자의 치료는 증상, 기저 질환 및 혈역학 적 불안정성에 달려 있습니다..

부비동 서맥에서 혈역학 적 불안정성이있는 환자의 경우 심방 자극이 필요할 수 있습니다. AV 해리가 상 심실 또는 심실 빈맥으로 인한 경우, 빈맥 치료가 필요합니다.

필요한 경우 디곡신 중독 치료도 실시해야합니다. 근본 원인에 대한 치료는 일반적으로 해리를 제거합니다.

약물 요법

심방 수축 빈도의 증가는 이소 프로 테레 놀 또는 아트로핀과 같은 약물을 복용함으로써 달성 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 테오필린 복용을 고려할 수 있습니다.

치료의 목표는 부비동 노드의 강도를 증가시키고 부비동 노드 질환으로 인한 AV 해리 환자에서 방실 신진 대사 속도를 늦추는 것입니다. 결절 리듬이 가속화되면 치료 목표는 수축 속도를 늦추는 것입니다..

이를 가능하게하는 약물은 또한 결절 속도 (칼슘 채널 차단제, 베타 차단제 등)를 늦출 수 있습니다..

심실 성 빈맥으로 인해 설명 할 수없는 원인이 있거나 지속적인 증상 AV 해리가있는 질환이있는 환자는 전기 생리 학자 또는 심장 전문의와 상담해야합니다..

외과 개입

심한 증상 부비동 서맥에서는 영구 맥박 조정기를 사용해야합니다. 이것이 장애의 원인 인 경우 결절성 또는 심실 성 빈맥의 제거가 필요합니다.

예방 및 장기 모니터링

알려진 트리거를 제거하는 것 외에는 일반적으로 AV 분리를 피할 수 없습니다..

방 실실 해리의 재발을 방지하기 위해, 특히 원인이 발견 된 경우 정기적 인 외래 환자 모니터링이 필요합니다..

AV 해리로 치료를 받고 현기증 또는 사전 실신 증상이있는 환자 (홀링)에 대해 Holter 모니터를 사용하는 것이 좋습니다.

모니터링은 해리의 재발을 나타낼 수 있으며, 이는 효과적인 치료에 영향을 줄 수 있습니다..

예보

예후는 일반적으로 좋지만 AV 해리를 일으키는 근본적인 질병의 심각성에 따라 달라질 수 있습니다. 양성 임에도 불구하고 이는 심각한 심혈관 질환 (예 : 허혈, 디곡신 중독)을 나타낼 수 있습니다..

해리가 의원 성일 수있는 조건 (즉, 고용량의 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제)의 경우 원인을 제거하면 문제가 제거되므로 예후가 탁월합니다..

때로는 AV 해리가 혈역학에 영향을 미쳐 심 박출량이나 혈압을 감소시킬 수 있지만 치료 후 예후는 좋습니다..

합병증

  • 방실 해리의 합병증은 일반적으로 해리를 유발하는 과정 (예 : 심실 빈맥, 부비동 서맥)으로 인한 혈역학 적 손상에 의해 발생합니다..
  • 저혈압 및 매우 빠르거나 매우 느린 심박수는 외상성 실신으로 이어질 수 있습니다..
  • bradyarrhythmias 또는 tachyarrhythmias로 인한 장기 저관류.
  • 낮은 심장 출력으로 인한 신장 혈류 감소로 인한 급성 신부전은 대개 심한 서맥 및 AV 해리에서 관찰됩니다..
  • 심근 허혈 또는 심근 경색은 AB 해리와 함께 빈맥 또는 브래드 르카 리듬이 관상 동맥 관류의 감소를 초래할 수있는 경우에 발생할 수 있습니다.
  • 이러한 임상 상황은 말초 기관의 적절한 관류를 보장하기 위해 정상적인 혈압과 심박수를 모두 회복하기 위해 즉각적인 소생술이 필요할 수 있습니다..

심장 박동 장애

부비동 노드에 나타나는 충동이 심근 세포로 퍼질 때 심장의 성질을 심장 근육의 전도도라고합니다. Myocyte 전도는 흥분성, 즉 근육 세포가 충동에 반응하는 능력과 직접 관련이 있습니다..

신호는 처음에 sinoatrial node에서 발생하고 차례로 구조를 통과하여 심방의 흥분을 유발 한 다음 심실을 유도합니다. 전체 과정은 혈액을 심장에서 대동맥으로 밀어내는 것을 목표로합니다..

임펄스 지연은 모든 세그먼트에서 발생할 수 있으며 심장 전도를 위반합니다.

그 원인

심장 충동 장애의 원인은 매우 단순하거나 심각한 심장 질환을 나타냅니다. 감속 과정이 의미하는 것과 전도도 감속이 무엇인지 명확하게 정의해야합니다..

심장의 심전도에서 1 도의 방실 봉쇄 기간이 보이는 경우 전도성 저하가 발생합니다..

심전도 시점에서 환자의 상태는 걱정되지 않지만 앞으로 질병 진행 가능성이 더 큽니다..

ECG가 2도 또는 3 도의 봉쇄를 보이는 경우, 심장 전도의 위반이 결정되며, 이는 부분 또는 완전합니다. 두 번째 옵션은 훨씬 더 위험하며 긴급한 의료 개입이 필요합니다..

심장의 전도성 시스템

시노 트리아 블록

부비동 절점에 나타나는 충동이 심방에 완전히 도달하지 않아 흥분을 지연시키는 상태는 심장의 부비동 전도의 위반입니다. 이 상황은 때로는 건강한 사람의 특징이며 긴급한 치료가 필요하지 않습니다. 그러나 가장 자주, 심장 차단은 유기 심장 질환의 배경에서 발생합니다..

위반 사유는 다음과 같습니다.

  • 부비동 노드에 우세한 영향을 미치는 NDC로 심장 리듬이 느려집니다.
  • 스포츠에 적극적으로 참여하는 사람들의 심장 크기 증가;
  • 부정맥 치료에 사용되는 통제되지 않은 글리코 사이드 섭취;
  • 선천성 및 후천성 심장 결함;

완전한 sinoatrial 봉쇄의 증상 :

부분 위반으로 표지판이 실제로 없습니다.

심방 차단

심방 전도를 늦추는 것은 인간의 삶에는 위험하지 않지만 불규칙한 심장 기능을 유발하여 매우 위험한 결과를 초래할 수 있습니다.

심장의 심방 전도의 원인은 다음과 같습니다.

  • 글리코 시드 중독;
  • 류머티즘;
  • 심장 발달 장애;
  • 지속적으로 높은 압력.

심전도까지 급성 둔화 증상의 징후는 나타나지 않습니다..

질병의 만성 과정에서 환자는 호흡 곤란과 운동 중 및 휴식 중, 다리의 부종, 피부의 두증, 흉골 통증 등을 호소합니다..

방실 차단

심방에서 심실로의 임펄스 전달이 지연되는 경우 1도 및 2 도의 방실 결절을 따라 심장의 전도가 위반됩니다..

3 도의 봉쇄로 심실이 심방에 전혀 영향을 미치지 않기 때문에 심실에 관계없이 심실이 수축합니다. 따라서 신체에 위험한 상태가 발생하고 갑자기 치명적인 결과가 발생할 수 있습니다.

방실 폐쇄의 원인 :

  • 선천적이고 획득 한 심장의 병리;
  • 빈혈증;
  • 심근 염증;
  • 독성 호르몬 효과.

상태의 위험은 치료가 없으면 봉쇄의 적극적인 발달이 기록된다는 것입니다.

첫 번째 2 도의 봉쇄 중 증상이 두드러지지 않습니다. 특히 맥박이 분당 5 비트 이내에있는 경우.

3 도는 심장 서맥 (40 박동 내의 맥박수), 약점, 단기 기절이 특징입니다. 이 상태에서 경련이 합류합니다.

환자는 긴급한 치료가 필요합니다..

심 실내 차단

심장의 심실 내 전도의 위반은 그의 묶음의 다리가 완전히 또는 부분적으로 봉쇄됩니다. 우심실 또는 좌심실의 수축성 위반을 구별하십시오..

심장의 심실 내 전도의 원인은 다음과 같습니다.

  • 심방 사이의 구멍;
  • 심근 증식;
  • 국소 빈혈;
  • 심근 경색증;
  • 폐 질환;
  • 심장 경화증.

평범한 사람은 그의 오른쪽 다리가 부분적으로 봉쇄 될 수 있습니다..

완전한 봉쇄는 서맥, 흉골의 통증, 단기적인 의식 상실로 나타납니다. 가슴, 압박감, 메스꺼움, 약점에 압박감을 가하면 심전도가 왼쪽에 완전히 봉쇄되어 심장 마비가 진단 될 수 있습니다. 다중 심전도 만이 이것을 확실히 보여줍니다. 이러한 적응증으로 환자의 긴급 입원 치료가 필요합니다..

때로는 충격 차단이 심장의 먼 부분-Purkinje 섬유에서 발생합니다. 이 현상을 심 실내 전도의 비특이적 장애라고합니다. 그 이유는 동일하지만 증상은 실제로 없습니다..

Wolff-Parkinson-White 증후군

이것은 펄스가 가속되는 상태입니다. 이러한 위반은 추가 경로의 활동으로 인해 발생합니다. 결과적으로 충동은 필요한 것보다 많은 양으로 심실에 도달하고, 심실은 더 자주 수축하며, 충동은 반대 방향으로지나갑니다. 이 과정의 결과는 심장의 상심 실성 빈맥입니다..

정상적인 심전도 심박수 및 심방 세동

Wolff-Parkinson-White 증후군은 선천적입니다. 정상적인 임신 과정에서 추가 태아 경로는 약 20 주에 닫힙니다..

태아에게 영향을 미치는 다양한 외부 요인 이이 병리의 원인이 될 수 있습니다. 이것은 증가 된 방사성 배경, 미래의 마약 성 물질 사용, 임신 중 알코올입니다. 유전 적 요인이 원인 일 수도 있습니다..

어린 시절에는 증상이 나타나기도하지만 때때로이 질환은 성인에게는 무증상입니다. 드물게 신체 검사 중에 질병이 감지되어 심전도를 분석합니다..

부정맥의 증상을 최대 200 회의 뇌졸중 증가라고합니다. 이 경우 환자는 통증, 호흡 부전, 산소 결핍에 대해 불평합니다.

어떤 경우에는 심장 세동이 발생하여 환자의 삶에 위협이 될 수 있습니다..

ERW 증후군의 종류 중 하나는 단축 된 PQ 간격의 증후군입니다. 이 경우 James 번들은 병리학적인 경로입니다. 심전도로만 장애를 진단 할 때 분명히 징후가없는 전문가는이 현상을 현상이라고 부르고 심장 두근 거림으로 PQ 증후군이 단축됩니다. 차이는 심전도의 판독 치에서만 볼 수 있습니다.

진단

질병의 경미한 증상조차도 스스로 발견되면 환자는 부정맥 전문의를 방문해야합니다. 거주 지역에 그러한 전문가가 없으면 심장 전문의에게 연락해야합니다..

심장 전도 장애의 진단에는 다음이 포함됩니다.

  • Holter ECG는 위반 정도를 식별하고 심박수 감소 기간을 기록하며 약물 사용과 병리학의 관계를 하루 중 시간과 식별하는 데 도움이되는 주요 방법입니다..
  • 부하가있는 심전도는 전극이 환자에게 부착되고 신체 활동과의 관계가 감지되는 경우 러닝 머신 또는 운동 자전거에서 특별한 테스트입니다..
  • 심장의 초음파 검사는 심장 조직의 유형과 구조를 보여 주며 질병과 심근 기능을 결정하는 데 도움이됩니다..
  • 혈액과 소변의 실험실 테스트.
  • 생물학적 및 화학적 혈액 검사.
  • 호르몬 수준.

추가 검사 방법은 질병의 개별 과정에 따라 주치의가 처방합니다..

자녀의 호흡 곤란, 주의력 감퇴, 건망증, 학교 성적 저하 및 정기적 인 심장 통증이있는 ​​부모에게는 특별한주의가 필요합니다. 사소한 의혹에, 당신은 반드시 의사에게 아이를 보여주고 그의 권고를 엄격히 따르고 필요한 모든 검사를 받아야합니다..

치료

심장 전도 장애의 치료는 전적으로 질병의 발병을 일으킨 원인에 달려 있습니다..

예를 들어, 심장 마비에는 심장 허혈을 제거하기위한 치료법이 필요하지만 전도 장애에 특별한 영향을주지는 않습니다..

심근염은 방실 및 뇌 실내 전도 장애의 발생을 허용하지 않는 항생제 및 글루코 코르티코 스테로이드로 치료됩니다..

치료는 반드시 의사의 감독하에 수행되어야합니다. 환자의 생명을 구하기가 매우 어려울 수있는 완전한 방실 폐쇄가 발생하지 않도록 모든 권장 사항을 따라야합니다..

그러한 합병증이 발생하면 심장 전도를 회복하기 위해 임펄스에 일시적인 전기 자극이 권장됩니다. 이 상황 후에 의사는 모든 환자에게 EX를 설정하도록 조언합니다..

검사 중에 심장병이 발견되지 않았지만 환자가 정확하게이 영역에 대해 불평 한 경우, 의사는 심장 영양을 ​​위해 비타민을 처방하고 추가 관찰을 위해 환자를 기록합니다.

구급차를 즉시 불러야하는 상황이 있습니다.

  • 분당 45 비트 미만 또는 더 자주 100 및 20 비트의 펄스;
  • 단기 의식 상실;
  • 마음의 고통;
  • 신체의 전반적인 약점, 발한 증가;
  • 호흡 곤란.

적시에 도움을 받으면 심각한 합병증으로부터 환자를 보호 할 수 있습니다.

심장 부위에 심한 통증이 있으면 즉시 구급차를 불러야합니다

예보

심장 전도의 부분적 위반은 거의 항상 눈에 띄지 않습니다..

완전한 봉쇄가 발생하면 심장 전도 장애의 심각한 합병증이 관찰됩니다.

  • 폐 혈전증;
  • 뇌졸중;
  • 급사;
  • 다른.

심장 전도 장애의 예후는 근본적인 질병의 심각성과 그것의 가역성에 달려 있습니다. 심장 마비의 첫 징후에 대한 예후는 후속 환자보다 훨씬 낫습니다.이 중 하나는 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다.

예방

예방 조치 중 특히주의해야합니다.

  • 일과 휴식의 명확한 조직;
  • 유능한 영양;
  • 스트레스 저항 증가;
  • 알코올을 제외하고 니코틴;
  • 의사의 처방에 따라 엄격하게 약을받는 것.

초기 단계의 대부분의 장애는 약물 및 생활 습관 변화로 쉽게 교정 할 수 있습니다. 나중에 질병의 징후는 치료하기가 훨씬 어렵습니다. 따라서 전문가의 도움을 받으려면 자신과 사랑하는 사람에게 더주의를 기울여야합니다. 이것은 삶의 질을 유지하고 가족과 의사 소통하는 기쁨을 연장시키는 데 도움이 될 것입니다..