항응고제 : 약물의 종류, 검토 및 작용 메커니즘

항응고제는 혈액 점도의 감소로 인한 혈관 내 혈전 형성을 수반하는 병리학 적 상태의 치료에 필요한 별도의 임상 및 약리학 적 약물 그룹입니다. 항응고제로 혈전증을 예방하면 심한 심혈관 재앙을 피할 수 있습니다. 항응고제는 여러 가지 유형으로 나뉘며 각기 다른 특성과 작용 메커니즘을 갖습니다..

주요 행동 메커니즘

항응고제의 임상 및 약리학 그룹의 약물 분리는 그 작용에 근거하므로 2 가지 주요 유형의 약물이 구별됩니다.

  • 직접 항응고제는 혈액 응고 및 응고 형성 과정을 직접 촉매하는 주요 효소, 즉 트롬빈을 억제 (억제)하는 화합물입니다. 이로 인해 체내 및 체외에서 직접 혈액 점도를 감소시킵니다..
  • 간접 항응고제-혈전 형성을 촉진하는 효소의 기능적 활성에 영향을 미치므로 지혈 시스템 (혈액 응고 시스템)에 간접적 인 영향을 미칩니다. 약물은 사람 (생체 내)에서만 혈액 점도를 감소시킵니다. 정맥에서 수집 한 혈액의 상태에 영향을 미치지 않습니다..

화학 구조에 의해, 가장 현대적인 항응고제 제제는 천연 유사체에 기초한 것을 포함하여 화학적으로 합성 된 화합물이다. 유일한 자연 직접 작용 항응고제는 헤파린입니다..

행동의 메커니즘

항응고제의 주요 임무는 혈액 점도를 줄이고 혈액 응고의 혈관 내 형성을 방지하는 것이며, 손상과 출혈로 유발되지 않습니다. 약물은 지혈에 영향을 미칩니다. 직접 항응고제는 주요 트롬빈 효소의 기능적 활성을 억제하여 가용성 피브리노겐의 피브린으로의 전환을 촉매합니다. 실 형태로 침전됩니다..

간접 항응고제의 작용 메커니즘은 혈전 형성 과정에 간접적으로 영향을 미치는 다른 효소의 기능적 활성을 억제하는 것입니다.

사용 표시

간접 및 직접 작용의 항응고제 사용에 대한 주요 의학 적응증은 다양한 병리학 적 조건에서 혈전의 혈관 형성 내에서 가능성을 줄이는 것입니다.

  • 산후 혈전 색전증 (혈류로의 후속 이동으로 혈전 형성이 특징 인 병리학 적 상태).
  • 중증 외상 또는 체적 외과 적 개입으로 유발되는 장기 고정화 (사람의 고정화).
  • 혈전 정맥염 (혈관 내 혈전 형성을 동반 한 정맥 혈관의 염증).
  • 500ml를 초과하는 체적 혈액 손실.
  • 혈관 수술 후 합병증 예방 (혈관 성형술).
  • 심근 경색 (영양의 급격한 악화로 인한 심장 근육의 일부 사망).
  • 기계식 밸브로 수행 한 심장 수술.
  • 동맥 혈전 색전증.
  • 심장의 공동에 혈전 형성.
  • 울혈 성 심부전의 발생.
  • 신체적, 전염성 병리학 또는 영양 실조로 유발되는 심한 인간 고갈 (악액질).

항응고제의 사용은 지혈 시스템과의 간섭을 의미하기 때문에 약물은 적절한 연구 후에 만 ​​의사가 처방합니다..

금기 사항

항응고제의 임상 및 약리학 그룹의 제제는 혈액 응고에 영향을 미치므로 혈액 응고에 영향을 미치기 때문에 환자 신체의 여러 병리 및 생리 학적 조건이 구별되며 사용이 금기입니다.

  • 십이지장 또는 위의 소화성 궤양은 점막 결손의 형성과 그것의 출혈의 주기적 발달을 동반합니다.
  • 뇌 혈관 중 하나의 동맥류 (벽 모양의 벽 돌출)-물질에서 출혈이 발생할 가능성이 크게 증가합니다..
  • 문맥 고혈압은 간을 통과하는 문맥 정맥 시스템의 정맥 혈관에서 혈압의 증가입니다. 병리학 적 상태는 대부분 간경화를 동반합니다 (결합 섬유 조직을 대체하는 과정).
  • 몸에 부족한 비타민 K 수준 (약물 그룹을 처방하기 전에 간접 항응고제를 고려하는 것이 가능합니다).
  • 혈소판 감소증-혈액의 단위 부피당 혈소판 수가 감소합니다 (혈전 형성에 직접 관련된 혈액 판).
  • 백혈병은 적 골수에서 주로 림프 또는 골수성 조혈 세포에 영향을 미치는 종양 병리학입니다.
  • 양성 또는 악성 종양이 형성되는 인체의 다양한 국소 종양학 과정.
  • 전신 혈압의 현저한 증가.
  • 간 또는 신장의 기능적 활동 부족.
  • 크론 병은 대장 벽에 국한되지 않은 비특이적 염증으로 궤양 형태의 결함 형성이 특징입니다.
  • 만성 알코올 중독.

직접 또는 간접 항응고제를 처방하기 전에 의사는 환자에게 금기 사항이 없는지 확인해야합니다.

직접 작용하는 항응고제

화학 구조에 의한 직접 작용 항 응고 제제 목록에는 3 가지 그룹이 포함됩니다.

  • 헤파린은 천연 기원의 화합물을 기본으로 한 약물입니다. 의약품은 여러 가지 복용 형태, 즉 외용 연고 또는 크림뿐만 아니라 피하 주사 용액으로 제공됩니다..
  • 저 분자량 헤파린은 자연적 헤파린의 화학적 변형이며, 이는 특정 양성 특성을 갖는다. 약물은 또한 비경 구 피하 투여를위한 제형, 연고, 크림 또는 용액으로 이용 가능하다. 대표는 Fraxiparin입니다..
  • Hirudin-헤파린과 유사한 화학 구조를 갖는 천연 화합물은 거머리 타액에서 발견됩니다.
  • 나트륨 히드로시 레이트-염 형태의 화학적으로 합성 된 화합물은 비경 구 (피하 또는 근육 내) 투여되는 용액을 제조하는 데 사용됩니다.
  • Lepirudin은 화학적으로 합성 된 헤파린 유사체이며, 그 특징은 정제 또는 캡슐 형태로 경구 투여 형태로 사용할 수 있습니다.

오늘날 헤파린과 저 분자량 유사체를 기반으로 한 약물이 가장 널리 사용됩니다. Fraxiparin은 주로 주사로 사용되며 헤파린은 국소 외부 사용을 위해 처방됩니다 (Lyoton, Heparin ointment, Hepatrombin).

간접 항응고제

간접 항응고제의 화학 구조에는 약물의 두 가지 주요 대표자가 포함됩니다.

  • 모노 쿠마린은 혈액 응고 형성에 필요한 비타민 K의 합성을 억제하는 화합물입니다. 그들은 주로 정제 또는 캡슐 형태로 생산됩니다. 혈액 희석제에는 Warfarin, Markumar, Sinkumar와 같은 대표자가 포함됩니다. 그들은 주로 심혈 관계 질환의 복잡한 치료 중 항응고제로 사용됩니다..
  • 화학적으로 합성 된 모노 쿠마린 유사 체인 디 쿠마린 (Dicumarin)은 정제 형태로도 제공되며,이를 디 쿠마린 (dicumarin)이라고도합니다. 그들은 주로 혈관 내 혈전 형성 위험이 높은 다양한 혈관 질환의 복잡한 치료 및 예방에 사용됩니다..

간접 항응고제 그룹에서, 인단 이온 화합물은 별개로 두드러지며, 부작용이 많을뿐만 아니라 상당히 높은 독성을 갖는다..

부작용

임상 약리학 그룹의 약물 사용 배경에 대해 항응고제는 일반적으로 출혈 증가로 나타나는 음성 반응의 발달이 가능합니다. 특히 금기 사항이있을 가능성을 고려하지 않고 직접 또는 간접 항응고제의 약물을 처방 할 경우, 다량의 집중 출혈이 발생할 위험이 증가합니다. 대부분 항응고제 사용을 시작한 후 이러한 부작용이 발생할 수 있습니다.

  • 다양한 국소화 및 강도의 동맥 또는 정맥 혈관에서 출혈.
  • 주사 가능한 형태의 직접 또는 간접 항응고제 주입 영역에서의 염증 반응.
  • 혈소판 감소증-혈액의 단위 부피당 혈소판 수 감소.
  • 장기 조직에서 염증 과정의 발달로 간 기능 상태 위반.
  • 기능적 활동의 부족으로 나타날 수있는 신장 기능의 변화.
  • UFH (unfractionated heparin)에 대한 알레르기 반응의 결과 인 피부 발진이 나타나기 때문에 저 분자량 헤파린을 기본으로 한 현대식 직접 항응고제를 사용하는 것이 좋습니다. 심한 알레르기 반응은 혈관 부종 Quincke 부종 또는 두드러기.

직접 또는 간접 항응고제를 사용하여 개발 된 다량의 출혈은 환자에게 생명을 위협하는 상태이므로 응급 처치가 필요합니다..

항 혈소판제

혈액 점도를 감소시키는 능력은 임상 및 약리학 적 그룹 항 혈소판제의 약물을 갖는다. 약물의 작용 메커니즘은 혈소판에 직접적인 영향을 미쳐 작은 혈전 형성과의 응집 과정을 방해합니다. 임상 약리학 그룹 약물 항 혈소판 제제는 일반적으로 혈전 색전증의 형태로 합병증을 예방하기 위해 심혈관 병리의 복잡한 치료에 사용됩니다. 이들은 간접 항응고제와 함께 사용될 수 있습니다. 항 혈소판제는 아세틸 살리실산, 아스피린-카르 디오, 클로피도그렐을 포함한다.

현대 의학에서 항응고제를 사용하면 혈전 색전증의 발달과 관련된 다양한 합병증을 피할 수 있습니다. 그들은 심각한 부작용을 일으킬 수 있기 때문에 의료 처방전 없이는 사용할 수 없습니다..

약리학-항응고제 (간단한 개요) 항응고제의 기본 약리학 항 혈소판제. 항응고제. 섬유소 용해제.

항응고제는 무엇입니까? 목록, 약품 이름, 부작용, 분류

심장 활동과 혈관계 문제는 종종 사람들에게서 발생합니다. 이러한 병리의 예방 및 치료를 위해 항응고제가 생성됩니다. 그것이 무엇인지, 얼마나 그리고 얼마나 많이 사용되는지는 아래에 설명되어 있습니다..

항응고제, 작동 원리

항응고제는 혈장을 얇게하는 기능을 수행하는 약물이라고합니다. 그들은 혈전 성 노드의 형성을 예방하고 심장 마비, 뇌졸중의 발생을 최소화하고 정맥 및 동맥 막힘의 형성을 최소화합니다.

이전에 형성된 혈전이 그러한 약물의 도움으로 재 흡수되지 않는다는 점은 주목할 가치가 있습니다..

약물은 내약성이 뛰어나고 인공 심장 판막이 있거나 고르지 않은 심장 박동이있는 사람들의 건강을 지원합니다. 환자가 심장 마비를 앓았거나 다른 심장 질환 (심근 병증)이있는 경우 항응고제가 처방됩니다..

이러한 기금의 작용은 혈액이 응고하는 능력 (응고), 즉 영향을 받아 혈관 관절의 통과를 막을 수있는 응고의 가능성을 줄이는 것을 목표로합니다. 치료 결과 심장 마비 나 뇌졸중의 위험이 최소화됩니다..

항응고제 (그것의 사용 특성은 아래에 설명되어 있습니다)는 그룹으로 나뉩니다.

  • 생리 학적-끊임없이 몸에 의해 생성되고 혈류에 들어갑니다.
  • 병리학-혈장에서 감지되면 병리학의 존재를 보여줄 수 있습니다..

첫 번째 그룹은 다음과 같이 나뉩니다.

  • 일차 (그들의 합성은 지속적으로 일어난다);
  • 2 차 (피브린을 용해시켜 혈류 인자를 분할 한 후 생성됨).

기본 자연 준비

이 제약 그룹은 다음과 같이 나뉩니다.

  • 피브린의자가 재생산으로 인한 억제제;
  • 안티 트롬빈-혈장 단백질의 주요 요인;
  • 항 혈전 플라 스틴-혈장 항 응고 시스템의 요인.

환자가 이러한 물질을 줄이려는 경향이 있다면 혈전증이 생길 수 있습니다..

천연 일차 약물 그룹 :

이름원산지의 특징
헤파린다당류가 있으며 비만 세포에서 합성됩니다. 그것의 큰 부피는 간과 폐에 떨어진다. 이 물질의 농도가 증가하면 혈소판 기능이 억제되어 정맥 폐쇄의 발생을 예방합니다.
단백질 C그것은 간 세포에 의해 생성되고 혈액에서 비활성 상태를 가지고 있습니다. 그것을 활성화하려면 트롬빈이 필요합니다.
안티 트롬빈 III간에서 생산되며 당 단백질-alpha2에 속합니다. 비활성 항응고제에 영향을 미치지 않으면 서 혈액 응고 활동 감소.
단백질 S간에서 형성.

이차 생리 약물

이 그룹의 제제에는 다음 활성 성분이 포함됩니다.

  1. 안티 트롬빈 I.
  2. 안티 트롬빈 IX.
  3. 메타 요인 XIa 및 Va.
  4. Febrinopeptides.
  5. 자동 -2 항응고제.
  6. 항 혈전 플라 스틴.
  7. PDF (피브린의 용해로 인한 물질).

병리학 적 준비

혈류에 심각한 질병이 발생하면 특정 항체 역할을하는 면역 형 억제제가 형성됩니다. 이러한 신체는 응고를 방지하기위한 것입니다..

여기에는 인자 VII, IX의 억제제가 포함됩니다. 자가 면역 질환이 진행되는 동안 병리학 적 유형의 단백질이 혈류에 나타납니다. 항 미생물 특성과 응고 인자 (II, V, Xa)에 대한 억제 효과가 있습니다..

항 혈소판제

약물은 트롬 복산의 합성을 감소 시키며, 혈전 형성으로 발생할 수있는 뇌졸중과 심장 마비를 예방하기위한 것입니다..

아스피린은 가장 일반적이고 저렴한 항 혈소판제입니다. 종종 공격에서 살아남은 환자는 아스피린으로 처방됩니다. 그것은 관상 동맥에 두꺼운 혈액 구조의 형성을 차단합니다. 의료 전문가와상의 한 후이 약물을 소량으로 사용할 수 있습니다 (예방을 위해).

뇌졸중과 심장 판막 교체를받은 환자는 ADP (아데노신 디 포스페이트 수용체 억제제)를 처방받습니다. 이 약물은 정맥에 주사되어 혈관을 막을 수있는 응고 형성을 방지합니다.

혈전증 약물 :

다른 약물과 마찬가지로 항 혈소판제는 여러 가지 부작용이 있습니다.

  • 영구 피로;
  • 가슴 앓이의 빈번한 증상;
  • 두통;
  • 구역질;
  • 복부 통증;
  • 대변의 갑작스런 변화;
  • 코에서 혈액 흐름.

이러한 증상으로 환자는 의료 전문가와 상담하여 약물을 다시 할당해야합니다.

또한 약물 복용을 완전히 중단 해야하는 부작용이 있습니다.

  1. 알레르기 반응 (얼굴 부종, 후두, 혀, 사지, 입술, 발진).
  2. 혈전이있을 때 특히 구토.
  3. 어두운 얼룩이나 피의 대변.
  4. 소변에 혈액의 존재.
  5. 어려운 흡입 및 내쉬기.
  6. 관련없는 연설.
  7. 부정맥의 징후.
  8. 피부와 눈 단백질에 작용하는 황변.
  9. 관절 통증.
  10. 환각.

일부 환자의 경우, 항 혈소판제는 평생 의사가 처방하므로 응고를 확인하기 위해 혈액을 체계적으로 섭취해야합니다..

차세대 구강 ​​약물

항응고제 (그것이 무엇이며 몸에 자금이 미치는 영향의 원리는 기사에 설명되어 있음)는 많은 질병에 없어서는 안될 요소입니다. 통계 지표에 따르면, 대부분은 여러 가지 한계와 부작용이 있습니다. 그러나 제조업체는 모든 부정적인 측면을 제거합니다. 덕분에 새로운 세대의 새로운 수단을 모두 출시합니다..

모든 항응고제는 긍정적 측면과 부정적인 측면을 모두 가지고 있습니다. 과학자들은 혈전증 및 관련 질병에 대한 보편적 인 치료법을 추가로 생산하기 위해 약물에 대한 추가 실험실 연구를 수행하고 있습니다. 어린 환자 (어린이) 및 사용에 금기 사항이있는 사람들을위한 그러한 약물의 개발.

현대 약물의 장점 :

  • 자발적인 혈류의 위험을 최소화;
  • 의약품은 1.5 시간 후에 기능합니다.
  • warfine 표시가 제한된 대부분의 사람들은 이미 신제품을 구입할 수 있습니다.
  • 음식과 다른 약을 먹는 것은 EOR의 효과에 영향을 미치지 않습니다.

PNP의 단점 :

  • 자금의 지속적인 테스트;
  • 그러한 자금은 짧은 기간의 활동이 있기 때문에 간격없이 끊임없이 마셔야합니다.
  • 드물지만 구성 요소에 대한 편협성과 관련된 바람직하지 않은 효과가 있습니다..

PUP 목록에는 대부분 자금이 테스트 단계에 있기 때문에 소량의 자금이 포함되어 있습니다. 새로운 제품 중 하나는 저 분자량 약물 (트롬빈 억제제) 인 다비가 트란입니다. 의료 전문가는 종종 정맥 차단을 위해 처방합니다 (예방 목적으로).

환자가 쉽게 견딜 수있는 또 다른 2 개의 PNP는 Apixaban, Rivaroxaban입니다. 그들의 장점은 치료 요법 동안 응고 장애의 위험에 혈액을 채취 할 필요가 없다는 것입니다. 그들은 사용 된 다른 약물에 반응하지 않습니다. 뇌졸중과 부정맥은 약물을 잘 예방합니다..

항응고제의 분류 : 직접적, 간접적 행동

항응고제 (그것이 무엇이며 그들의 행동 원리는 교육 목적으로 기사에서 고려되므로 자체 치료를 금합니다) 2 개의 주요 하위 그룹으로 나누는 것이 일반적입니다.

그들은:

  • 직접 행동 (트롬빈에 직접 작용하여 활동을 최소화하여 혈류를 희석시키는 능력);
  • 간접 효과 (혈액 응고를 조절하는 효소 (부산물) 합성에 영향을 미침).
직접 및 간접 항응고제 : 목록

약물은 위장 벽에 잘 흡수되며 시간이 지남에 따라 소변으로 배설됩니다..

곧장
  • 헤파린 (저 분자량).
  • 히 루딘.
  • 수산화 나트륨.
  • 다나 파로 디드.
  • 레피 루딘.
  • 헤파린.
간접
  • 인디언.
  • 모노 쿠마린.
  • 디 쿠마린.

테라 핀 그룹

직접 작용 약물의 주요 및 가장 일반적인 대표자는 헤파린입니다. 이의 조성물은 다양한 크기의 황산 화 글리코 사 미노 글 라이 칸트를 포함한다. 생체 이용률이 낮습니다..

이 약물은 신체가 생산하는 많은 다른 성분과 상호 작용합니다.

이 약물 치료는 혈전증을 완전히 예방하지 못합니다. 혈전이 이미 나타나고 죽상 경화성 플라크에있는 경우 헤파린은 그것에 응할 수 없습니다.

헤파린 그룹 준비 (외용을위한 경구 정제 및 연고 :

  1. Venolife.
  2. 헤파린 (주사).
  3. "클레 바린".
  4. "헤파린 연고".
  5. 로톤 젤.
  6. 무자비.
  7. 돌라 벤.
  8. 자 렐토.

올리고 펩티드

올리고 펩티드 그룹의 항응고제 (그것이 무엇이며 신체에 미치는 영향은 아래에서 확인할 수 있습니다)는 트롬빈의 활동에 영향을 미칩니다. 이들은 강력한 혈전 억제제입니다. 약물의 활성 성분은 응고 인자와 재결합되어 원자 위치를 변경합니다..

일부 그룹 약물 :

이 자금은 다음을 방지하는 데 사용됩니다.

  • 심장 마비;
  • 정맥류;
  • 혈전 색전증;
  • 혈관벽의 성형술 후 재 협착.

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린은 생체 이용률이 높고 혈전 방지 효과가 높습니다. 사용 과정에서 치질 합병증의 위험이 있습니다. 약물 성분은 빠르게 흡수되고 오래 배설되는 경향이 있습니다..

이 하위 그룹의 약물은 혈류의 비정상적인 응고에 기여하는 요인을 완전히 제거합니다..

그들은 트롬빈의 합성을 증가시키고 혈관벽의 처리량에 심각한 영향을 미치지 않습니다. 이 약물은 혈류의 유변학 적 특성을 개선하는 데 도움이되며 모든 장기에 대한 혈액 공급에 긍정적 인 영향을 미쳐 안정적인 기능 상태로 이어집니다..

저 분자량 헤파린 약물의 이름 :

이름특성
프 래그 민투명하거나 약간 황색을 띠는 용액으로 제공됩니다. 약물은 근육 내 투여 할 수 없습니다. 요원은 외과 적 개입 분야, 특히 출혈의 위험이있는 환자에게 증가 된 복용량으로 처방됩니다.
클리 바린혈액 응고에 영향을 미치는 직접 항응고제. 이 약은 혈액 응고의 중화제로 작용하여 혈전 색전증 (예방, 치료)을 위해 처방됩니다.
클 렉산염증과 항 혈전 제에 대한 약. 이 약을 복용하기 전에 지혈에 영향을 미치는 모든 약의 사용을 배제해야합니다.
프락시 파린액체 용액, 항 혈전 제 및 항응고제 작용. 주사 부위에서 혈종과 압축 된 융기가 나타날 수 있습니다. 며칠 후 스스로 사라집니다. 치료 초기에 다량의 약물을 복용하면 출혈이 발생할 수 있지만이 효과가 사라진 후.
웨셀 두 아이 F자연 조성의 약물은 동물의 장 점막에서 얻습니다. 이 도구는 혈액 응고에 영향을 미치는 요인을 억제하는 데 도움이됩니다. 약물의 성분은 프로스타글란딘의 합성에 기여합니다. 그들은 이전에 형성된 혈전의 발달을 막고 혈전 형성 과정을 제거하기 위해 처방됩니다..

트롬빈 억제제

이 그룹의 주요 대표자는 Grudin입니다. 그것의 구성은 거머리 타액 (의료)에서 추출한 단백질을 함유하고 있습니다. 직접 효과 트롬빈 억제제입니다.

Girudin에는 유사점이 있습니다 (Girugen, Hirulog). 그들은 심장 병리로 고통받는 환자의 생명을 보존하는 데 기여합니다. 이 약물은 헤파린 그룹과 비교할 때 많은 이점이 있습니다. 자금은 장기적인 효과가 있습니다.

제조업체는 구두 형태를 생산하기 시작합니다. 이 펀드의 제한된 사용은 가격 카테고리에 의해서만 가능합니다.

Lepirudin (재조합 의약품)은 트롬빈을 차단하고 혈전증을 예방 조치로 처방합니다. 이 약은 직접적인 트롬빈 억제제이므로 차단합니다. 약물은 협심증으로 인한 심근 경색을 예방하거나 심장에 외과 적 개입을 피하기 위해 처방됩니다.

히 루딘 준비

이 그룹의 약물은 헤파린 그룹과 일부 유사하며 항 혈전 효과가 있습니다. 그들은 거머리 타액에서 생성되는 물질 인 hirudin을 구성합니다. 그것은 트롬빈에 결합하여 돌이킬 수 없게 제거합니다. 이 약물은 혈액 응고에 영향을 미치는 다른 요인에도 부분적으로 영향을 미칩니다..

히 루딘을 기반으로 한 수단 :

모든 약물은 오래 전에 판매되었으므로 사용 경험이 적습니다..

간접 항응고제 목록 : 약물 이름

간접 작용의 항응고제 (이 기사에서 설명한 내용)는 아래 표에 나와 있습니다.

이름특성신청
페닐 린그것은 혈액으로 빠르게 흡수되어 조직학 적 장벽을 쉽게 통과하여 신체 조직에 그 효과를 축적합니다. 이 약물은 수술 후 혈전증 및 합병증을 예방하기 위해 처방됩니다. 치료 후, 환자의 다리의 경련 발작과 마비가 사라집니다..전문가가 임명 할 특정 계획에 따라 내부.
네오 디 쿠마린약물의 영향으로 프로트롬빈의 감소와 함께 프로 컨버터 틴의 감소, 혈액 응고 속도의 감소 및 헤파린에 대한 내성의 최소화가 있습니다.

이 도구는 혈류의 지방 함량을 감소시켜 혈관벽의 투과성을 증가시킵니다..

전문가의 감독과 프로트롬빈 및 혈액 응고에 영향을 미치는 기타 지표의 통제하에 약을 복용하십시오..
와파린이 약물은 혈액 응고에 영향을 미치는 요인에 따라 비타민 K의 형성 과정을 차단합니다. 혈장 내 농도를 최소화하여 혈액 응고 과정이 느려집니다..약물은 24 시간마다 한 번씩 경구 복용해야합니다. 매일 같은 시간에 약을 마신다. 이 약을 처방 한 의료 전문가는 치료 기간을 설명해야합니다.

직접 작용 항응고제 목록 및 검토

직접 행동의 준비 (항응고제) :

  • "헤파린 연고"는 25g의 튜브로 판매되며 비용은 50 루블입니다., 러시아 제약 회사에서 생산.
  • "Heparin-Akrikhin"은 외부 응용을위한 젤 형태로 생산되며 튜브의 부피는 30g이며 제조업체는 러시아이며 비용은 230 루블입니다..
  • Trombless는 러시아 제약 회사에서 외부 적용을위한 젤 형태로 생산되며 튜브의 부피는 30g 이며이 약물의 비용은 250 ~ 300 루블입니다..
  • "Venolife"-외부 적용을위한 젤은 튜브 형태로 제공되며 부피는 40g이며 약 비용은 약 350 루블입니다.

치료 및 예방을 위해 의료 전문가는 다음과 같은 약물을 처방합니다.

  • "Clexane"-주사 (프랑스 제약 회사에서 생산). 이 약물은 혈전 성 커미션에 의한 혈관 막힘을 차단하고 혈액 응고를 목표로하는 효소의 구성을 변경합니다. 약의 비용은 1500 루블입니다.
  • Fraxiparin은 프랑스 회사에서 생산합니다. 활성 물질은 혈액을 얇게하고 혈전의 위험을 줄입니다. 이것은 주 사용 약물이며, 비용은 2200 루블입니다.
  • "Fragmin"은 혈전 위험이있는 사람들을 위해 처방 된 미국 제 주사입니다. 자금 비용-2000 루블.

입학 적응증

항응고제는 혈전증의 위험이 있고 다음과 같은 경우 처방됩니다 :

  • 심부전이 발생했습니다.
  • 인공적으로 이식 된 심장 판막이 있으며;
  • 만성 단계의 동맥류가 있습니다.
  • 심장 부위에서 검출 된 정수리 혈전증;
  • 광범위한 심근 경색.

어떤 경우에는 약물이 예방 및 치료로 처방됩니다.

  • 다리의 혈전 정맥염;
  • 정맥류 (정맥);
  • 출산 후 발생하는 혈전 색전증;
  • 수술 후 강제 거짓말 위치.

금기 사항

항응고제를 복용하기 전에 환자는 일련의 검사를 받아야합니다.

마약은 금기 사항 :

  • 동맥류 (뇌내);
  • 위장병 (궤양);
  • 고혈압 (포탈);
  • 혈소판 감소증;
  • 백혈병;
  • 종양 (악성);
  • 간장의 신장 문제 (실패);
  • 고압 (180/100 이상);
  • 과도한 음주;

가능한 부작용

약물은 환자에게 다음과 같은 문제 상태를 유발할 수 있습니다.

  • 소변에 혈전의 존재;
  • 어둡거나 검은 대변;
  • 피부 아래의 피 묻은 얼룩;
  • 긴 코피;
  • 출혈 잇몸;
  • 혈액의 줄무늬 또는 피의 기대로 구토를 유발합니다.
  • 여성의 경우, 월경 혈액의 성질과 양이 변할 수 있습니다 (사이클 길이와 분비 횟수).

의사의 처방전이 필요합니까?

항응고제는 혈류의 응고에 영향을 미치므로 입원 규칙을 따르지 않으면 출혈이 발생할 수 있습니다 (대부분의 경우 내부 출혈). 자가 치료에 참여하는 것은 금지되어 있으며 자세한 권장 사항을 제공하는 의료 전문가에게 문의하십시오. 약국에서 이러한 약물은 의료 전문가의 처방전없이 분배됩니다..

기사 디자인 : Oleg Lozinsky

항응고제에 대한 비디오

항응고제 : 약물, 작용 메커니즘 및 주요 적응증 :

항응고제 : 주요 약물

혈관 혈전증으로 인한 합병증은 심혈관 질환의 주요 사망 원인입니다. 따라서 현대 심장학에서 혈관의 혈전증 및 색전증 (차단)을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈전 형성을 담당하는 세포)과 혈장에 용해 된 단백질-피브린을 생성하는 응고 인자의 두 시스템의 상호 작용으로 나타낼 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 스레드에 얽힌 혈소판의 대기업으로 구성됩니다.

혈전 형성을 막기 위해 항 혈소판제와 항응고제라는 두 가지 약물 그룹이 사용됩니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 방지합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성으로 이어짐.

우리의 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 사용에 대한 적응증 및 금기 사항, 부작용을 고려할 것입니다.

분류

적용 지점에 따라 직접 및 간접 작용의 항응고제가 구별됩니다. 직접 작용 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액의 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.

직접 응고제 : 헤파린 및 이의 유도체, 직접 트롬빈 억제제 및 인자 Xa의 선택적 억제제 (응고 인자 중 하나). 간접 항응고제는 비타민 K 길항제를 포함합니다.

  1. 비타민 K 길항제 :
    • 펜디 온 (페닐 이눔);
    • 와파린 (warfarex);
    • 아 세노 쿠마 롤 (Sincumar).
  2. 헤파린 및 그 유도체 :
    • 헤파린;
    • 안티 트롬빈 III;
    • 달테 파린 (fragmentin);
    • Enoxaparin (Anfibra, Hemapaxane, Clexane, Enixum);
    • 나드 파린 (fraxiparin);
    • 파르 나파 린 (플럭시 움);
    • 술로 덱 시드 (angioflux, Wessel duet f);
    • 베미 파린 (tsibor).
  3. 직접 트롬빈 억제제 :
    • 비 발리 루딘 (angiox);
    • 다비가 트란에 텍실 레이트 (Pradax).
  4. 선택적 인자 Xa 억제제 :
    • 아 픽사 반 (엘릭 비스);
    • 폰다 파리 누 (아리 크 스트라);
    • 리바 록 사반 (사 렐토).

비타민 K 길항제

간접 항응고제는 혈전 합병증 예방의 기초입니다. 그들의 정제 형태는 외래 환자를 위해 오랫동안 취할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동과 인공 심장 판막의 존재와 함께 혈전 색전증 합병증 (심장 마비, 뇌졸중)의 빈도를 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

Phenylin은 현재 원치 않는 효과의 높은 위험으로 인해 사용되지 않습니다. Sinkumar는 오랜 기간 동안 활동하며 몸에 축적되므로 치료 모니터링의 어려움으로 인해 드물게 사용됩니다. 가장 흔한 비타민 K 길항제는 와파린입니다..

와파린은 초기 효과 (투여 후 10 ~ 12 시간) 및 용량 감소 또는 약물 중단시 바람직하지 않은 효과의 빠른 중단에서 다른 간접 항응고제와 다릅니다.

작용 기전은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 작용에 따라이 과정이 중단됩니다..

와파린은 정맥 혈전의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동과 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건 하에서, 혈전의 분리 된 입자에 의한 혈관 막힘과 관련된 심장 마비 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가된다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 종종 심근 경색 후 재발 성 관상 동맥 재난을 예방하기 위해 사용됩니다..

인공 심장 판막 후, 와파린은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에서 혈전을 예방하는 데 사용되는 유일한 항응고제입니다. 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에는이 약을 지속적으로 복용해야합니다..

와파린은 확장 및 비대성 심근 병증에 처방됩니다. 이 질병에는 심장의 충치가 확장되고 벽의 비대가 동반되어 심장 내 혈전 형성의 전제 조건이 생성됩니다.

와파린으로 치료할 때 국제 표준화 관계 인 INR을 모니터링하여 효과와 안전성을 평가해야합니다. 이 지표는 입학 후 4-8 주마다 평가됩니다. 치료 중 INR은 2.0-3.0이어야합니다. 이 지표의 정상 값을 유지하는 것은 출혈을 예방하고 다른 한편으로는 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다..

일부 음식과 허브는 와파린의 효과를 높이고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 약물의 항 응고 효과는 양배추, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 양상추 잎에 함유 된 물질에 의해 약화됩니다. 와파린을 복용하는 환자는 이러한 제품을 포기할 수 없지만 혈액 내 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하십시오..

부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증 및 혈종이 있습니다. 피로, 두통, 미각 장애의 발달로 신경계의 활동이 손상 될 수 있습니다. 때로는 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 간 기능 장애가 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받아 발가락의 자주색 착색, 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉기가 나타납니다. 아마도 피부 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 알레르기 반응이 생길 수 있습니다..

와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위협 (외상, 수술, 내부 장기의 궤양 성 병변 및 피부)과 관련된 상태에 대해서는 처방되지 않아야합니다. 동맥류, 심낭염, 전염성 심내막염, 심한 동맥 고혈압에는 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실에 접근 할 수 없거나 환자의 성격 (알코올 중독, 무질서, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 통제가 불가능합니다..

헤파린

혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분획 화되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것에 결합하여 그 분자의 활동을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관 내 혈전 형성을 목표로하는 반응이 억제된다..

헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하로 투여되었습니다. 분류되지 않은 헤파린은 정맥 내 투여되어야하는데, 이는 치료의 안전성 및 효과의 모니터링을 용이하게한다. 피하 사용을 위해서는 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 설명합니다..

헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색증에서 혈전 색전증 합병증을 예방하기 위해 가장 자주 사용됩니다..

실험실 모니터링에는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간의 결정이 포함됩니다. 헤파린 치료의 배경에 대해 24-72 시간 후에는 원래보다 1.5-2 배 더 높아야합니다. 혈소판 감소증의 발병을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 일반적으로 헤파린 치료는 점진적인 복용량 감량 및 추가 철회와 함께 3-5 일 지속됩니다..

헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈중 혈소판 수 감소)을 유발할 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모증 (대머리), 골다공증, 저 알도스테론증이 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응뿐만 아니라 혈액 내 알라닌 아미노 전이 효소 수준의 증가가 발생합니다.

헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.

저 분자량 헤파린

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 비 분획 헤파린에서 얻습니다. 후자와는 분자 크기가 더 작습니다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 더 길고 예측 가능 해져서 저 분자량 헤파린의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다. 고정 용량을 사용하여 수행 할 수 있습니다-주사기.

저 분자량 헤파린의 이점은 피하 투여에 대한 효과이다. 또한 부작용 위험이 상당히 낮습니다. 따라서, 헤파린 유도체는 현재 임상 실습에서 헤파린을 대체하고있다..

저 분자량 헤파린은 수술 중 혈전 색전증 합병증 및 정맥 정맥 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 휴식을 취하고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안정 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다..

이 그룹의 금기 사항과 바람직하지 않은 효과는 헤파린과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다..

직접 트롬빈 억제제

이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 억제제는 트롬빈을 직접 비활성화합니다. 동시에 혈소판 활동을 억제합니다. 이 약물의 사용은 실험실 제어가 필요하지 않습니다.

Bivalirudin은 혈전 색전증 합병증 예방을 위해 급성 심근 경색으로 정맥 내 투여됩니다. 러시아에서는이 약이 아직 사용되지 않았습니다.

Dabigatran (pradaxa)은 혈전증의 위험을 줄이기위한 정제 약물입니다. 와파린과 달리 음식과 상호 작용하지 않습니다. 일정한 형태의 심방 세동 으로이 약에 대한 연구가 진행 중입니다. 이 약물은 러시아에서 사용하도록 승인되었습니다..

선택적 인자 Xa 억제제

Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화하여 혈전증의 강도를 감소시킵니다. 급성 관상 동맥 증후군과 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에 피하 처방됩니다. 이 약은 혈소판 감소증을 유발하지 않으며 골다공증을 유발하지 않습니다. 실험실 안전 모니터링이 필요하지 않습니다..

Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈 위험이 높은 환자에게 나타납니다. 이 환자 그룹의 혈병 발생 빈도를 줄이면이 ​​약물은 질병의 예후를 크게 향상시킵니다..

Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 카테터의 혈액 응고 위험이 증가하기 때문에 혈관 성형술에만 사용할 수 없습니다.

정제 형태의 인자 Xa 억제제의 임상 시험.

가장 흔한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 피부 가려움증, 트랜스 아미나 아제 활성 증가.

금기 사항-활발한 출혈, 심한 신부전, 약물 성분에 대한 편협 및 전염성 심내막염.

직접 작용하는 항응고제

함유량

직접 작용 항응고제는 피브린의 형성을 막아 혈액 응고를 방지하는 약물입니다. 또한 직접 작용 항응고제는 이미 형성된 혈전의 성장을 멈추고 섬유소 분해 인자가 그들에 미치는 영향에 기여합니다..

작용 메커니즘, 효과의 속도 및 지속 시간에 따라 직접 및 간접 작용의 항응고제로 나뉩니다..

직접 작용 항응고제-혈관 층의 혈액 응고 인자에 직접 영향을 미치는 약물 : 헤파린-항응고제 혈액 시스템의 주요 구성 요소; 저 분자량 헤파린; 히 루딘; 수산화 나트륨.

헤파린은 XX 세기의 30-40 년에 의료 행위에 도입되었습니다. 간, 폐, 비장, 근육 등에서 발견됩니다. 소의 폐와 돼지 내장의 점막에서 얻습니다. 순수한 형태로 처음으로 헤파린은 1922 년 간에서 분리되었습니다 (따라서 이름)..

헤파린

헤파린은 결합 조직 (마스트 세포)의 호 염기성 과립구에 의해 생성 된 글리코 사 미노 글리 칸 (mucopolysaccharide)이다. 그것은 황산으로 에스테르 화되어 음전하를 일으키는 D- 글루 쿠 론산 및 글리코 사민의 잔류 물로 구성됩니다. 개별 성분의 분자량은 3,000 내지 30,000a이다. 먹다.

약동학 피하 투여 후, 혈장의 최대 수준은 40-60 분 후에, 근육 내-15-30 후, 정맥 내-2-3 분 후에 발생한다. 그것은 혈액 단백질에 95 %까지 결합하고 혈액 응고 과정에 관여하는 다양한 단백질 분해 효소에 가역적으로 결합합니다. 그것은 단핵 식세포 시스템의 세포에 의해 포획되며, 부분적으로 분해됩니다. 간에서 부분적으로 대사됩니다. 정맥 주사 후 혈액의 반감기는 복용량에 따라 다르며 60-150 분입니다. 투여 된 용량의 거의 20 %는 신장에 의해 그리고 유로로 파린의 형태로 변하지 않고 배설된다. 간 기능이 충분하지 않은 경우 헤파린이 축적됩니다..

약력학 직접 작용 항응고제로서 헤파린은 항 트롬빈 III과의 상호 작용에 의해 혈소판 응집을 억제합니다. 그것은 혈청 프로테아제의 혈액 응고 인자, 특히, 인자 Xa (Stuart-Prier), 트롬빈 ​​(Na)뿐만 아니라 인자 1Xa (Christmas), Ha (Rosenthal), XI 1a (Hageman)의 자연적인 억제제이다. 헤파린의 억제 효과에 가장 민감한 것은 트롬빈입니다. 헤파린의 항응고제 효과에서 특히 중요한 것은 플라스 미노 겐 불활성 화제의 형성을 자극함으로써 조직 인자 억제제의 생성을 증가시키고 섬유소 용해를 향상시키는 능력이다.

헤파린은 응고에 미치는 영향 외에도 다른 생물학적 특성을 가지고 있습니다. 호중구 화학 주성 억제, 골 수퍼 옥시 다제 활성, 리소좀 프로테아제, 자유 라디칼, T 림프구의 기능 및 보체 인자를 통해 항 염증 효과가 있습니다. 또한 혈관 평활근에 대한 유사 분열 및 항 증식 효과, 혈장 점도 감소 및 혈관 신생 자극을 나타냅니다. 헤파린은 급성 심근 경색증 환자의 담보 발달로 관상 동맥 순환 및 심근 기능 개선.

헤파린은 또한 지질 대사에 영향을 미칩니다. 그것은 지질 단백질 및 간 리파아제의 방출을 자극하여, 킬로 미크론 및 매우 저밀도 지단백질의 혈관 내 탈지 과정을 제공한다. 결과적으로, 혈장에서 FFA의 농도가 증가하여 신체가 에너지 원으로 사용합니다. 미세 순환을 개선하고 이뇨를 증가시킵니다 (알도스테론과의 길항 작용). 조직 대사에 참여-포도당 수준을 낮추고 혈액의 베타 글로불린 함량을 증가 시키며 저산소증, 일부 외독소에 대한 내성.

사용 적응증 : 혈전 색전증 예방 및 치료, 외과 적 중재 중 혈전증 예방 및 제한, 급성 심근 경색, 심장 폐 기계에서 혈액의 액체 상태 유지 및 혈액 투석. 헤파린의 피하 예방 투여조차도 폐색전증의 발생률과 사망률을 감소시킵니다..

헤파린은 또한자가 콜레스테롤 질환 (류마티스 관절염 등)에 대한 면역 억제 및 항염증제로서 혈액 콜레스테롤 및 p- 리포 단백질을 감소시키고 미세 순환을 개선시키는 수단으로 사용됩니다..

적응증에 따라, 헤파린은 피부 아래에서 하루에 2,000 내지 5,000 단위로 정맥 내, 근육 내 투여된다. 예방 목적으로, 배가 적고 혈종이 발생할 위험이 적은 배꼽 근처의 복부 흰색 선 부위에서 8-12 시간마다 5000 단위로 피하로 사용됩니다..

치료 목적으로 정맥 주사. 투여 량 및 투여 빈도는 환자의 민감성 및 혈액 응고 시간에 따라 개별적으로 결정된다. 헤파린의 내성을 결정하기 위해 민감도 검사가 수행됩니다. 0.1ml의 헤파린 용액을 피하 주사하고 혈중 혈소판 수를 30 분마다 계산합니다. 50,000 이하로 감소하면 아나필락시스 상태를 나타내지 만 헤파린은 투여해서는 안됩니다. 국소 적으로 연고의 형태로 헤파린은 사지의 영양 궤양 인 혈전 정맥염에 사용됩니다. 흡입 형태의 헤파린 사용은 유망합니다..

부작용 : 직접 작용 항응고제를 사용할 때의 주요 위험은 과다 복용과 관련하여 특히 신부전으로 출혈입니다. 이것은 주로 혈뇨, 혈뇨, 소화관 출혈 (위와 십이지장의 소화성 궤양), 근육 주사 및 피부 아래의 혈종과 함께 발생합니다. 두드러기, 호흡 곤란, 코 점막의 부종 형태의 알레르기 반응이 가능합니다. 면역성 혈소판 감소증은 헤파린이 혈소판 항 헤파린 인자 (인자 IV)의 영향을 받아 헤파린-인자 IV 복합체를 형성하기 때문에 발생합니다. 이것은 주로 혈소판, 섬유소 함량이 낮은 백혈구로 구성된 동맥 및 정맥혈 전의 출현으로 혈관 내 응고를 유발할 수 있습니다. 헤파린 치료 중 혈소판 수는 2 일마다 측정해야합니다..

헤파린의 바람직하지 않은 효과 중 하나는 다량으로 장기간 사용하는 경우 AT-III의 고갈이며, 이는 또한 응고 상태를 유발하고 혈전증을 유발할 수 있습니다. 효과적인 치료 용량을 결정하는 것이 중요합니다. 농도의 변동, 특히 치료 용량 아래의 변동은 혈전 색전증 출혈성 합병증의 더 큰 위험과 관련이 있기 때문입니다.

특히 노인 환자에서 골다공증과 골절이 발생하면 헤파린 (1 개월 이상)을 장기간 사용하는 것이 복잡 할 수 있습니다..

금기 사항 : 혈액 응고 감소 및 혈관 투과성 증가, 장내 궤양 및 종양 손상, 궤양 및 자궁 출혈, 수술 후 상태, 혈우병, 두개 내 출혈, 활동성 결핵, 중증 간 및 신장 질환, 임신 및 수유.

헤파린의 과다 복용의 경우, 혈액 응고 속도에 대한 샘플의 제어하에 5 %의 1 % 용액을 5ml까지 길항제 인 프로타민 설페이트를 정맥 내 투여해야하며, 이는 헤파린과 상호 작용하여 비활성 안정 복합체를 형성한다. 헤파린 100 IU가 중화 될 때마다 1 mg의 프로타민 설페이트를 투여해야합니다..

최근에, 새로운 세대의 직접 작용 항응고제가 저 분자량 헤파린 (LMWH)으로 널리 사용되어왔다. XX 세기의 70 년대. 화학적 또는 효소 적 해중합에 의해 통상의 헤파린으로부터 수득 된 저 분자량 분획은 평균 분자량이 4000 내지 6500a 인 다양한 길이의 다당류 사슬의 이종 혼합물 인 것으로 밝혀졌다. e. m. 약리학 연구에 따르면 분자량 감소와 함께 헤파린은 항응고제 특성을 잃지 만 항 혈전 잠재력을 완전히 유지합니다. 이러한 저 분자량 약물은 생체 이용률, 작용 기간 및 다른 약리학 적 특성에서 비 분획 화 헤파린에 비해 이점이있다. 혈전증 및 색전증의 예방 및 치료에있어서의 이점, 부주의 및 효과가 입증되었습니다..

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린-에녹 사파 린 나트륨 (clexane), 나드 파린 칼슘 (fraksiparin), 델타 파린 나트륨 (fragmentin) 등 U는 높은 항 혈소판 및 항응고제 활성이 특징입니다. LMWH의 높은 항 혈전 활성은 높은 항 -Xa 활성 (90-1352 IU-mg-1) 및 낮은 항 -Xa 활성 (25-302 IU-mg "1)으로 인해 출혈 빈도가 낮은 합병증과 결합됩니다..

인자 Xa를 차단함으로써, NMG는 프로 트롬 비나 아제의 형성, 즉 고 분자량 헤파린보다 훨씬 더 빠른 프로 트롬 비나 제의 형성에 기초한 혈액 응고 과정을 억제한다. 그들은 트롬빈 및 기타 활성화 된 혈액 응고 인자와 주요 항응고제 AT-III의 복합체 형성을 촉매합니다. AT-III 결핍으로 헤파린은 항응고제 효과가 없습니다 (신선한 공여자 혈장을 도입하는 데 필요합니다). 항 -Na 활성과 비교하여 LMWH가 인자 Xa에 주로 영향을 미치는 능력은 저용량에서 신뢰할 수있는 항 응고 효과를 제공하며, 따라서 출혈 위험이 낮다. AT-III 및 트롬빈과 삼중 복합체를 형성하는 저 분자량 헤파린은 비가 역적으로 AT-III의 구성을 변경하여 반감기를 3-6 시간으로 감소시킵니다. 항응고제 치료 비용과 수혈 (감염성) 합병증의 위험을 줄일 수있는 새로 냉동 혈장의 추가 수혈.

헤파린과는 달리, LMWH는 폰 빌레 브란트 인자에 결합하지 않으며 혈소판 표면에서 쉽게 비활성화되어 출혈성 합병증의 위험과 혈소판 감소증의 위험을 현저하게 감소시킵니다..

높은 생체 이용률 (99 %), 빠른 재 흡수 및 긴 반감기는 혈액 내 약물의 안정적인 농도를 보장하여 빠르고 지속적인 항응고제 효과를 유발하여 약물 투여 빈도를 하루에 한 번 (예방 적으로), 두 번 (치료)으로 줄입니다..

LMWH의 혈청 농도의 안정성을 통해 혈액 응고 시스템의 활동에 대한 여러 실험실 모니터링을 포기할 수 있습니다. 약물 제거는 주로 신장을 통해 이루어집니다.

전신 수준에서 LMWH의 항응고제, 항 혈전 효과는 혈액의 유동 학적 특성의 개선에 기여하고, 거대 및 미세 혈전증을 예방하며, 장기 및 조직의 미세 순환을 정상화하며, 따라서 기능을 안정화시키고, 중요한 병리학에서 이들을 보호하는 데 도움이됩니다. NMH는 골다공증을 일으킬 가능성이있는 분류되지 않은 헤파린보다 적습니다..

저 분자량 헤파린은 예방으로 그리고 부상으로 인한 장기간 고정화 후 운동 선수에서 발생할 수있는 혈전 색전증 및 합병증 (표 2.22)의 치료에 모두 사용됩니다.

NMH 솔루션은 부적절한 용량의 도입을 방지하기 위해 다양한 색상의 일회용 표준 주사기로 제공됩니다. 약물은 복벽의 앞뒤 영역에 깊게 피하로 투여됩니다..

보존 동안 혈액 응고를 방지하기 위해, 나트륨 히드로 사이트 레이트 용액이 사용됩니다 (기증 된 혈액 100ml 당 4-5 % 용액 10ml). 이 약물은 Ca2 +에 결합하여 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환되는 것을 방지합니다..

히 루딘 폴리펩티드가 생성되는 타액선에서 의학적 거머리의 치료 효과는 또한 직접 작용하는 항응고제에 기인 할 수있다. 트롬빈으로 비활성 화합물을 형성합니다. 거머리가 피부에 적용되어 혈액에 히 루딘이 유입되어 항응고제 효과가 있습니다. 효과는 약 2 시간 지속되며, 표면 혈전 정맥염, 때로는 고혈압 위기에 사용되며 머리 뒤쪽의 피부에 거머리를 적용합니다. 합성 약물 생성에 실패한 샘플.

다 나파 로이드. 이것은 돼지 장 점막으로부터 얻은 평균 분자량이 5500 인 글리코 사 미노 글리 칸 (84 % 헤파 란 설페이트, 12 % 더 마탄 설페이트, 4 % 콘드로이틴 설페이트)의 혼합물이다. 미국에서 다 나파 로이드는 심부 정맥 혈전증 예방으로 승인되었습니다. 연구가 헤파린 의존 혈소판 활성화를 보여 주듯이 헤파린과의 교차 반응을 거의 나타내지 않기 때문에 헤파린 혈소판 감소증에도 처방됩니다. 권장 복용량에서, 다 나파 로이드는 주로 안티 트롬빈 III에 의한 인자 Xa의 억제에 기여하지만 PV와 APTT를 연장하지는 않습니다. 예방 적으로, 약물은 고정 용량 (하루에 2 번 항 Xa 활동 750 단위 / c)으로 처방되며, 치료 목적으로 약물은 체중에 따라 더 높은 용량으로 iv 투여됩니다. 다 나파 로이드의 T1 / 2는 24 시간이며, CP H의 경우 T1 / 2가 증가하므로 항 -Xa 활성의 조절이 필요할 수 있습니다. 다 나파 로이드 해독제 불명.

Lepirudin (Ley'-Treg-63-desulfatogirudin)는 의료 거머리의 타액선에 함유 된 트롬빈의 직접적인 억제제 인 히 루딘의 재조합 유도체입니다. 65 개의 아미노산 잔기로 구성된이 폴리펩티드는 트롬빈의 활성 중심 및 그의 기질 인식 중심 모두에 강하게 결합한다. Lepirudin은 헤파린 혈소판 감소증 환자 치료에 미국에서 사용하도록 승인되었습니다 (Warkentin, 1999). 약물은 APTT를 1.5-2.5 배 증가시킬 수있는 용량으로 정맥 내 투여된다. Lepirudin은 신장에서 배설되며, T1 / 2는 약 1.3 시간이며, 만성 신부전으로 lepirudin은 축적 될 수 있으므로 출혈로 이어질 수 있으므로주의해서 사용해야합니다. hirudin에 대한 항체의 출현은 역설적으로 그 효과를 향상시킬 수 있으므로 매일 APTT를 결정하는 것이 좋습니다. Lepirudin 해독제가 존재하지 않습니다.