항 혈소판제 : 약물 목록

항 혈소판 제제-협심증 II-IV 기능 부류 및 경색 후 심장 경화증 치료의 필수 성분. 이것은 그들의 행동 메커니즘 때문입니다. 우리는 항 혈소판 약물 목록을 귀하의 관심에 제시합니다.

행동의 메커니즘

관상 동맥 심장 질환에는 동맥 벽에 죽상 경화성 플라크가 형성됩니다. 그러한 플라크의 표면이 손상되면 혈액 세포가 정착되어 혈소판이 결손을 막습니다. 동시에 생물학적 활성 물질은 혈소판에서 방출되어 플라크에서 이러한 세포의 추가 침전을 자극하고 클러스터 형성-혈소판 응집체를 형성합니다. 유닛은 관상 혈관을 따라 운반되어 막힘을 유발합니다. 결과적으로 불안정 협심증이나 심근 경색이 발생합니다..
항 혈소판 제제는 생화학 반응을 차단하여 혈소판 응집체를 형성합니다. 따라서 불안정 협심증과 심근 경색의 발병을 예방합니다..

스크롤

현대 심장학에서는 다음과 같은 항 혈소판제가 사용됩니다.

  • 아세틸 살리실산 (Aspirin, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • 디피 리다 몰 (Curantyl, Parcedil, Trombonyl);
  • 클로피도그렐 (Zilt, Plavix);
  • 티클로피딘 (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • 라 미피 반;
  • 티로 피반 (Agrostat);
  • 엡 피피 바 타이드 (Integrilin);
  • 앱 시시 마브 (ReoPro).

이러한 약물의 기성품 조합도 있습니다 (예 : Agrenox (dipyridamole + acetylsalicylic acid)).

아세틸 살리실산

이 물질은 트롬 복산의 합성을 향상시키는 효소 인 cyclooxygenase의 활성을 억제합니다. 후자는 혈소판 응집에 중요한 요소입니다 (접착).
아스피린은 협심증 II-IV 기능 클래스로 심근 경색의 주요 예방뿐만 아니라 질병 후 재 경색을 예방하기 위해 처방됩니다. 그것은 혈전 색전증 합병증을 예방하기 위해 심장과 혈관에서 수술 후 사용됩니다. 투여 후 효과는 30 분 이내에 발생합니다.
약물은 오랫동안 100 또는 325 mg의 정제 형태로 처방됩니다..
부작용으로는 메스꺼움, 구토, 복통 및 때로는 위 점막의 궤양이 있습니다. 환자가 처음에 위궤양을 앓고있는 경우 아세틸 살리실산으로 위 출혈이 발생할 가능성이 있습니다. 장기간 사용하면 현기증, 두통 또는 신경계의 다른 기능 장애가 동반 될 수 있습니다. 드문 경우에 조혈 시스템의 억제, 출혈, 신장 손상 및 알레르기 반응이 있습니다.
아세틸 살리실산은 위장관의 침식 및 궤양, 비 스테로이드 성 항염증제, 신장 또는 간 기능 부전, 일부 혈액 질환, 저 비타민 증 K에 대한 금기입니다. 임신, 수유 및 15 세 미만의 연령은 금기입니다..
조심스럽게 기관지 천식 및 기타 알레르기 질환에 아세틸 살리실산을 처방해야합니다..
아세틸 살리실산을 소량으로 사용하는 경우 부작용이 크게 나타나지 않습니다. 미세 결정화 된 형태로 약물을 사용하는 것이 더 안전합니다 ( "Colfarit").

디피 리다 몰

디피 리다 몰은 트롬 복산 A2의 합성을 억제하고, 혈소판에서시 클릭 아데노신 모노 포스페이트의 함량을 증가시켜 항 혈소판 효과를 갖는다. 동시에 관상 동맥 혈관을 확장시킵니다..
Dipyridamole은 뇌졸중 예방을 위해 뇌 혈관 질환에 주로 처방됩니다. 혈관 수술 후에도 나타납니다. 관상 동맥 심장 질환에서는 관상 동맥 혈관이 확장되면 건강한 강도 조직의 혈류가 개선되어 심근의 영향을받는 부위로의 혈액 공급이 악화되는 "강도 현상"이 발생하기 때문에 일반적으로 약물을 사용하지 않습니다..
이 약물은 공복시 장기간 사용되며 일일 복용량은 3-4 복용량으로 나뉩니다..
Dipyridamole은 스트레스 심 초음파 검사 중에 정맥으로도 사용됩니다.
부작용은 소화 불량, 얼굴 발적, 두통, 알레르기 반응, 근육통, 혈압 감소 및 심박수 증가를 포함합니다. Dipyridamole은 위장관에서 궤양을 일으키지 않습니다..
이 약물은 불안정 협심증과 급성 심근 경색에 사용되지 않습니다.

티클로피딘

아세틸 살리실산과 달리 티클로피딘은 시클로 옥 시게나 제의 활성에 영향을 미치지 않습니다. 혈소판 수용체의 활동을 차단하여 혈소판과 피브리노겐 및 피브린에 결합하여 혈전증의 강도가 현저하게 감소합니다. 항 혈소판 효과는 아세틸 살리실산 복용 후보다 늦게 발생하지만 더 뚜렷.
약물은하지의 혈관의 죽상 동맥 경화증으로 혈전증을 예방하기 위해 처방됩니다. 뇌 혈관 질환 환자의 뇌졸중을 예방하는 데 사용됩니다. 또한, 티클로피딘은 관상 혈관 수술뿐만 아니라 아세틸 살리실산 사용에 대한 편협이나 금기 사항 후에 사용됩니다.
이 약물은 하루에 두 번 식사로 처방됩니다..
부작용 : 소화 불량 (소화 불량), 알레르기 반응, 현기증, 간 기능 장애. 드물게 출혈, 백혈구 감소증 또는 무과립구증이 발생할 수 있습니다. 약을 복용하는 동안 간 기능을 정기적으로 모니터링해야합니다. 티클로피딘은 항응고제와 함께 복용해서는 안됩니다.
임신과 수유, 간 질환, 출혈성 뇌졸중, 위와 십이지장의 소화성 궤양으로 출혈의 위험이 높을 때 약을 복용해서는 안됩니다.

클로피도그렐

이 약물은 혈소판 응집을 불가 역적으로 차단하여 관상 동맥 경화증의 합병증을 예방합니다. 그것은 심근 경색 후뿐만 아니라 관상 혈관에서의 수술 후에 처방됩니다. 아세틸 살리실산보다 효과적인 클로피도그렐은 관상 동맥 심장 질환 환자에서 심근 경색, 뇌졸중 및 갑상선 관상 동맥 사망을 예방합니다.
약물은 음식 섭취에 관계없이 하루에 한 번 경구 투여됩니다..
약물의 금기 사항과 부작용은 티클로피딘과 동일합니다. 그러나, 클로피도그렐은 백혈구 감소증 또는 무과립구증의 발병으로 골수에 악영향을 거의 미치지 않습니다. 이 약물은 18 세 미만의 어린이에게는 처방되지 않습니다.

혈소판 수용체 차단제 IIb / IIIa

현재 혈소판 응집을 효과적이고 선택적으로 억제하는 약물에 대한 연구가 진행 중입니다. 클리닉은 이미 혈소판 수용체를 차단하는 여러 가지 현대적인 수단 인 라 미피 반, 티로 피반, 펩티 바티.
이 약물은 급성 관상 동맥 증후군과 경피 경 혈관 관상 동맥 성형술 중에 정맥으로 투여됩니다..
부작용은 출혈과 혈소판 감소증을 포함합니다.
금기 사항 : 출혈, 혈관 및 심장의 동맥류, 현저한 동맥 고혈압, 혈소판 감소증, 간 또는 신부전, 임신 및 수유.

아목시 맙

이것은 현대의 혈소판 방지제로 혈소판 IIb / IIIa 수용체에 대한 합성 항체로 피브리노겐 및 기타 접착제 분자와의 결합을 담당합니다. 이 약물은 뚜렷한 항 혈전 효과를 유발합니다.
정맥 투여로 약물의 작용은 매우 빨리 발생하지만 오래 가지 않습니다. 급성 관상 동맥 증후군 및 관상 동맥 혈관에서의 헤파린 및 아세틸 살리실산과 함께 주입으로 사용됩니다.
약물의 금기 사항과 부작용은 혈소판 수용체 IIb / IIIa 차단제와 동일합니다..

항 혈소판제 : 약물 목록

항 혈소판제는 혈소판의 부착을 억제하여 혈전증의 과정을 억제하도록 설계된 약물 그룹입니다. 또한, 항 혈소판제의 사용은 혈관벽에 대한 혈소판 부착을 방지한다. 결과적으로 혈액의 유변학 적 특성이 증가하고 혈액 응고 시스템이 억제됩니다. 항 혈소판제는 기존 혈전을 파괴 할 수 있습니다.

적혈구의 막은 탄력성이 떨어지고 모양을 쉽게 수정하고 혈관 벽을 관통 할 수 있습니다. 혈류가 개선되고 혈전증 합병증의 위험이 감소합니다. 혈전 형성 초기 단계에서 항 혈소판제를 복용하면 최대 효과를 얻을 수 있습니다.

항 혈소판제는 의약에 널리 사용됩니다. 그들은 외과 적 중재 후 관상 동맥 심장 질환, 급성 뇌 허혈, 혈전 정맥염 및 경색 후 심장 경화증으로 인한 혈전증 예방으로 처방됩니다.

모든 심장 질환은 혈관에 콜레스테롤 플라크가 형성 될 위험이 있습니다. 그들은 혈관의 내강을 좁히고 혈액이 정상적으로 흐르지 않도록합니다. 특정 지역의 혈류를 늦추고 두껍게하면이 곳에 혈전이 형성됩니다. 그것이 벗겨지면 혈류가있는 혈전 입자가 혈관을 통해 퍼지고 작은 동맥의 루멘을 막히고 심근과 뇌의 급성 허혈성 병변을 일으켜 심각한 합병증과 함께 사망까지.

뇌졸중 및 심장 마비 예방은 항응고제 및 항 혈소판제를 사용합니다. 그러나 어느 쪽도 다른 쪽이 형성된 혈전을 파괴 할 수는 없습니다. 그들은 단순히 더 이상 자라지 못하게하여 용기의 방해를 방지합니다. 항 혈소판제는 급성 허혈을 앓고있는 사람들에게 처방되며, 이러한 환자들은 생명을 구할 수 있습니다.

항응고제는 항 혈소판제보다 더 공격적입니다. 더 비싸고, 복용하면 합병증이 발생할 위험이 훨씬 높습니다..

항 혈소판제가 처방 될 때?

항 혈소판제는 다음과 같은 증상을 나타냅니다.

신체의 허혈성 장애.

혈전 형성에 대한 소인의 존재.

죽상 경화성 혈관 질환.

호흡 곤란 뇌병증, 뇌허혈.

심장 이식 우회, 수혈.

항 혈소판제 사용 금기

항 혈소판제는 지위에있는, 즉 아이를 가진 여성에게는 처방되지 않습니다. 또한 위궤양으로 고통 받고 18 세 미만의 사람들에게 복용해서는 안됩니다..

항 혈소판제 사용에 대한 기타 금기 사항은 다음과 같습니다.

소화관의 부식성 및 궤양 성 병변.

신장과 간 장애.

소변에 혈액의 존재.

몸에 비타민 C와 비타민 K 부족.

부작용

항 혈소판제는 다음과 같은 부작용을 일으킬 수 있습니다.

출혈 및 출혈, 혈관염, 혈압 강하.

소화 시스템의 장애.

심장, 근육, 관절의 통증.

이뇨 장애, 소변에서 혈액의 출현, 간질 비대.

수면 문제, 팔다리의 떨림 및 마비, 정서적 영역의 장애.

약물 목록

항 혈소판 제제 목록은 매우 광범위합니다. 이 그룹의 대부분의 약물은 치료 목적뿐만 아니라 심혈관 질환으로 고통받는 사람들이나 수술 후 발생할 수있는 다양한 합병증을 예방하기 위해 처방됩니다..

아스피린 또는 아세틸 살리실산. 아스피린은 NSAID 그룹에 속하는 약물입니다. 이 도구는 뚜렷한 항 혈소판 효과가 있습니다. 투여 후 혈소판 지혈의 프로스타글란딘 조절이 일어난다. 따라서 아스피린은 혈전 예방을 위해 처방됩니다. 이 약은 매우 널리 퍼져 있습니다. 체온을 낮추고 통증을 완화시킵니다..

약물이 위장 벽을 자극하고 소화성 궤양을 악화시킬 수 있으므로 식사 후 아스피린을 복용하십시오. 안정적인 항 혈소판 효과를 얻으려면 소량으로 오랫동안 약물을 복용해야합니다. 혈소판이 혈전으로 응집되는 것을 방지하고 혈액의 유동 학적 특성을 향상시키기 위해서는 하루에 1 정씩 1/2 정을 복용해야합니다..

티클로피딘. 이 약물은 뚜렷한 항 혈전 효과가 있으며 아스피린의 작용보다 몇 배나 더 큽니다. 따라서 뇌에 혈액의 흐름을 줄여야 할 때 허혈성 병변이 진단 된 환자에게 처방됩니다. 또한 당뇨병으로 인한 관상 동맥 심장 질환,하지 사지 허혈 및 망막 병증으로 고통받는 사람들에게 권장됩니다. 환자가 이미 혈관 우회 수술을받은 경우 Ticlopidine이 오랫동안 처방됩니다..

Ticlopidine은 출혈을 연장시키고 혈액 응고를 억제하며 혈소판 응집을 억제합니다. Ticlopidine은 다른 항 혈소판제 및 항응고제와 함께 복용해서는 안됩니다. 전체 치료 과정은 3 개월에 해당합니다. 이때 의사는 정기적으로 사람을 모니터링하고 혈액을 기증하여 분석해야합니다..

Ticlopidine을 복용 한 후 혈액에 빠르게 흡수되어 주요 특징입니다. 치료 효과는 약물 복용 후 며칠 동안 지속됩니다..

주요 활성 성분 인 Ticlopidine은 다음 의약품에 존재합니다 : Tiklo, Tiklid, Tiklopidin-Ratiofarm.

펜 톡시 필린. 이 약물은 항 혈소판제 효과뿐만 아니라 경련을 완화하고 혈관을 확장하며 내부 장기로의 혈액 순환을 개선합니다. 그 사용 덕분에 유변학 적 혈액 지수가 개선되고 심박수가 정상으로 유지됩니다..

Pentoxifylline은 혈액 세포의 탄력성을 높이고 섬유소 용해를 증가시키는 혈관 보호 약물이라고합니다. 혈전 후 증후군, 동상, 정맥류, 관상 동맥 심장 질환이있는 간헐적 인 claudication, angiopathy, 처방.

클로피도그렐. 클로피도그렐 복용의 효과는 티클로피딘 복용 효과와 유사합니다. 이 약물은 혈소판의 접착을 방지하고 활동을 증가시킵니다. Clopidogrel은 독성이 낮기 때문에 부작용이 거의 없습니다. 따라서 장기간 항 혈소판 요법을 수행해야하는 경우 대부분의 전문가는 환자에게이 약을 처방합니다..

디피 리다 몰. 이것은 혈액을 심장 근육으로 운반하는 혈관의 내강을 확장시키는 데 도움이되는 항 혈소판 약물입니다. 그것의 섭취는 담보 혈류를 향상시키고, 심근 수축을 정상화하며, 정맥 유출을 향상시킵니다..

Dipyridamole은 혈관 확장 효과가 있지만 다른 약물과 함께 복용하면 항 혈소판 효과를 얻을 수 있습니다. 혈전 위험이 높은 환자와 수술 후 심장 보철물을 확보하기 위해 회복하는 환자에게 사용하는 것이 좋습니다.

차임. Curantyl은 활성 물질 dipyridamole을 기본으로하는 약물입니다. Curantyl은 임산부와 수유부에게는 금기 사항이 아니기 때문에 광범위한 사람들에게 처방됩니다. 그것의 사용 덕분에 혈관이 확장되고 혈전의 위험이 감소하며 심장은 충분한 양의 영양분을 섭취합니다..

이 약은 태반 기능 부전으로 고통 받거나 심장 및 혈관 질환이있는 여성에게 권장됩니다. 그것의 목적은 태아의 산소 기아를 예방하여 최대 영양분을 섭취하게합니다..

Curantyl의 또 다른 효과는 면역력의 증가입니다. 투여 중에 인터페론의 활성 생성이 발생하여 임산부의 바이러스 감염이 발생할 위험이 줄어 듭니다..

엡 피피 바 티드. 이 약물은 경피적 관상 동맥 우회술을받은 환자와 심장병이있는 환자에게 처방됩니다. 이 약물은 아스피린, 헤파린 및 클로피도그렐과 함께 종합 치료 요법으로 처방됩니다. 치료 전에 환자는 철저한 검사를 받아야하며 이는 60 세 이상의 사람들과 여성에게 특히 그렇습니다..

약물은 병원 환경에서 정맥으로 투여됩니다. 집으로 돌아온 후 환자는 몇 개월 동안 약을 복용해야합니다. 항 혈소판제를 평생 투여 할 수있어 혈전 색전증 합병증의 위험을 예방할 수 있습니다.

환자에게 응급 수술이 필요한 경우 약물이 취소됩니다. 작업이 계획되면 리셉션은 며칠 전에 포기해야합니다..

일로 프로스트. 이 약은 병실에서만 사용해야합니다. 임명되기 전에 환자를 신중하게 검사해야합니다. 주사 형태로 투여 될 용액은 미리 준비됩니다. 사람이 Iloprost를 받으면 담배를 끊어야합니다. 저혈압 치료를 받고 있다면 약물을 투여하기 전에 혈압을 측정해야합니다. 이렇게하면 급격히 떨어지지 않습니다..

Ventavis 준비 과정에서 Iloprost는 프로스타글란딘의 인공 대체물로 작용하며 흡입 용 용액 형태로 사용됩니다. Iloprost는 성격에 관계없이 폐 고혈압으로 처방됩니다. 이를 통해 폐 조직에 영양을 공급하는 혈관을 확장하고 혈액의 유변학 적 특성을 높일 수 있습니다.

항 혈소판 효과가있는 복합 의약품

현대 약리학은 복합 효과가있는 약물로 항 혈소판 치료가 필요한 환자에게 제공합니다. 이러한 약물에는 서로의 작용을 서로 강화시키는 여러 항 혈소판제가 포함되어 있습니다..

이 약물들 중 :

아스피린과 디피 리다 몰이 존재하는 조성의 아 그렌 옥스.

조성물에서 아스피린 및 클로피도그렐을 갖는 아스 피그 렐.

Coplavix. 그 구성은 Aspigrel의 구성과 유사합니다.

아스피린과 마그네슘을 함유 한 카디오 마그 닐.

항 혈소판제는 다양한 병리의 치료에 널리 사용되는 약물입니다. 심장 전문의, 신경과 의사, 혈관 외과 의사는 환자에게 임명합니다..

오브 레잔 교수 심혈관 질환에 대한 항 혈소판제 :

갈리아 비치 같이. -ACS에 대한 항 혈소판 요법 : 문제 및 해결책 :

기사 작성자 : Volkov Dmitry Sergeevich | 센티미터. 외과 의사, 정맥 전문의

교육: 모스크바 주립 의과 대학 (1996). 2003 년에 그는 러시아 연방 대통령의 관리 과학 교육 센터에서 학위를 받았습니다..

항 혈소판제 : 약물 목록, 정의, 작용 메커니즘 및 분류

항 혈소판제는 혈전증을 예방하는 약물 그룹입니다..

그들은 혈액 응고 단계에서 작용하며, 그 동안 혈소판의 덩어리 또는 응집이 발생합니다. 그들은 혈소판을 접착하는 과정을 억제 (억제)하며 응고가 발생하지 않습니다. 이 그룹의 다른 약물은 항 혈소판 효과를 얻기 위해 다른 작용 메커니즘을 가지고 있습니다..

오늘날 의학은 금기 사항이 적고 부작용이 적은 오래 알려진 혈액 희석제와 현대 약물을 사용합니다. 약리학은 끊임없이 새로운 약을 연구하고 있으며 그 특징은 이전 약보다 낫습니다..

임명되었을 때

항 혈소판제 복용에 대한 주요 적응증은 다음과 같습니다.

  • CHD (심장 허혈).
  • 트랜지스터 허혈 발작.
  • 뇌 혈관 사고, 허혈성 뇌졸중 예방, 허혈성 뇌졸중 후 상태.
  • 고혈압 질환.
  • 심장 수술 후 상태.
  • 다리 혈관의 말살 질병.

금기 사항

약물에 따라 금기 사항이 다를 수 있습니다. 일반적인 것은 다음과 같습니다.

  • 간과 신장의 작용에 장애가 있습니다..
  • 위궤양.
  • 출혈의 위험과 관련된 질병.
  • 심한 증상으로 인한 심부전.
  • 출혈성 뇌졸중.
  • 임신과 모유 수유 시간.

항 혈소판 제제 및 분류 목록

모든 항 혈소판제는 그룹으로 나눌 수 있습니다.

우리는 또한 읽는 것이 좋습니다 : 피를 얇게하기 위해 아스피린 복용

  1. 아세틸 살리실산 및 그 유도체 (트롬 보 -AS, 아스피린 카디오, 아세 카돌, 카디오 마그 닐, 아스 피코, 카디 ASK) 및 기타.
  2. ADP 수용체 차단제 (클로피도그렐, 티클로피딘).
  3. 포스 포 디에스 테라 제 억제제 (Triflusal, Dipyridamole).
  4. 당 단백질 수용체 차단제 (Lamifiban, Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab).
  5. 아라키돈 산 대사 억제제 (Indobufen, Picotamide).
  6. 은행 나무 Biloba 공장 (Bilobil, Ginos, Ginkio) 기반 의약품.
  7. 항 응집 특성이있는 식물 (말 밤나무, 블루 베리, 감초, 녹차, 생강, 콩, 크랜베리, 마늘, 인삼, 레드 클로버, 석류, 세인트 존스 워트, 양파 및 기타).
  8. 이 카테고리에는 동일한 속성을 나타내는 비타민 E도 포함됩니다..

이제 가장 일반적인 약물 중 일부에 대해 자세히 설명합니다..

아스피린

목록의 첫 번째는 아세틸 살리실산 또는 아스피린으로 항 혈소판제뿐만 아니라 항 염증 및 해열제로 널리 사용되는 가장 유명한 약물입니다.

아스피린의 작용 메커니즘은 혈소판에 위치한 트롬 복산 A2의 생합성을 억제하는 것입니다. 따라서 접착 과정이 방해 받고 혈액이 더 천천히 응고됩니다..

다량으로 아세틸 살리실산은 다른 응고 인자에 작용하기 때문에 항응고제 효과가 증가합니다..

아스피린은 가장 인기있는 항 혈소판제입니다.

아스피린은 다른 적응증을 가지고 있지만 대부분 혈전증 예방을 위해 처방됩니다. 약물은 위장에 잘 흡수되어 20 시간 이내에 신장에 의해 배설됩니다. 이 효과는 30 분 안에 발생합니다. 식후에만 복용해야하며, 그렇지 않으면 위궤양이 발생할 위험이 있습니다. 타블렛 형태로 제공.

아스피린을 직접 마실 수 없습니다. 투여하는 동안 혈액 응고 매개 변수를 모니터링하고 필요한 경우 복용량을 조정해야합니다. 아스피린과 항응고제를 복용하는 동안 출혈의 위험을 기억하는 것이 중요합니다. 아세틸 살리실산은 다른 항 염증성 비 스테로이드 성 약물과 함께 위 점막에 부정적인 영향을 미칩니다.

위의 금기 사항에는 천식이 추가되어야합니다..

아스피린은 다음과 같은 많은 부작용을 유발합니다.

  • 복통;
  • 구역질;
  • 위장 궤양;
  • 두통;
  • 알레르기
  • 신장 및 간 기능 장애.

클로피도그렐

이 약물은 ADP 수용체 차단제입니다. 그것은 아데노신 트리 포스페이트의 수용체에의 결합을 차단하여 혈소판 부착 과정을 억제합니다. 다른 ADP 수용체 차단제와 비교하여 혈액 시스템 및 위장관의 알레르기 및 부작용을 줄입니다..

경구 투여 후 약물은 소화관에 빠르게 흡수되며 1 시간 후에 혈액의 최대 농도가 나타납니다. 대변과 소변으로 배설됩니다. 최대 효과는 약 일주일 후에 달성되며 최대 10 일까지 지속될 수 있습니다. 정제에서 사용 가능.

아스피린보다 심혈관 질환의 혈전증을보다 효과적으로 예방합니다..

약물은 직접 및 간접 항응고제와 함께 처방 될 수 없습니다. 금기 사항은 기본적 으로이 그룹에 속한 다른 약물과 동일합니다.

부작용 중 알레르기, 황달, 위장 장애, 현기증이 관찰됩니다..

인테 틸린 (Eptifibatide)

IIb / IIIa 당 단백질 수용체의 길항제를 나타냅니다. 혈소판 수용체에 대한 피브리노겐 및 혈장 응고 인자의 결합을 방지하여 혈소판 부착을 억제합니다. 그것은 어떤 식 으로든 APTT와 프로트롬빈 시간에 영향을 미치지 않습니다. 그 행동은 가역적이며 몇 시간 후에 그 기능은 혈소판으로 돌아갑니다..

Integrilin과 함께 헤파린과 아세틸 살리실산은 급성 관상 동맥 증후군의 복잡한 치료에 처방됩니다. 주사로 사용 가능하며 병원에서만 사용.

  • 이 약물은 임신, 수유, 내부 출혈, 출혈성 체질, 심한 고혈압, 혈소판 감소증, 동맥류, 심한 신장 및 간 병리에 금기입니다.
  • 부작용으로는 서맥, 혈압 감소, 알레르기 반응 및 혈소판 수가 감소합니다..

차임

  1. 주성분 인 디피 리다 몰을 갖는 혈소판 포스 포 디에스 테라 제 억제제를 나타냅니다.

그것의 항 혈소판 효과는 혈소판 효소 활성의 억제, 내피로부터 프로 스타 사이클린의 방출 및 트롬 복산 A2의 형성 차단에 기초한다.

  • 그것의 작용에서, 그것은 아스피린에 가깝고, 또한 협심증 발작 동안 관상 동맥 혈관을 확장시킵니다..
  • 소화관에 40-60 % 빠르게 흡수되고 약 1 시간 후에 혈액 내 최대 농도에 도달합니다. 담즙으로 제거.

    약물 방출 형태-정제 및 환약.

    부작용 중 가장 자주 언급되는 것은 다음과 같습니다.

    • 현기증
    • 두통,
    • 구역질,
    • 얼굴 피부의 발적;
    • 근육통;
    • 혈압을 낮추는,
    • 피부 알레르기;
    • 허혈 증상 증가.

    급성 심장 마비 및 불안정 협심증에서 Curantil을 복용 할 수 없습니다

    티 클라이드 (티클로피딘)

    이 약물은 아세틸 살리실산에 대한 항 혈소판 효과가 뛰어나지 만 원하는 효과는 훨씬 나중에 발생합니다. 혈소판 수용체 IIb / IIIa를 차단하고 혈액 점도를 낮추며 적혈구의 탄력성을 증가시키고 출혈 기간을 증가시킵니다..

    혈소판 병리의 예방으로 심근 경색 후, 관상 동맥 우회 수술 후 허혈을 예방하기 위해 심한 죽상 동맥 경화증에 처방되며 당뇨병이있는 경우 망막 병증의 발병을 예방합니다.

    방출 형태-정제.

    출혈 경향 (일부 혈액 질환, 출혈, 위궤양), 티클로피딘에 대한 편협성으로 Tiklid를 복용 할 수 없습니다. 이 약은 혈액 조성, 출혈, 복통, 알레르기 반응, 황달의 변화를 일으킬 수 있습니다.

    복합제

    이러한 약물의 구성에는 서로의 행동을 향상시키는 여러 가지 항 혈소판제가 포함됩니다. 가장 일반적으로 처방되는 것은 다음과 같습니다.

    • Aspigrel-아세틸 살리실산 및 클로피도그렐 함유.
    • Agrenox-디피 리다 몰 및 아스피린 함유.
    • 카디오 마그 닐-아세틸 살리실산 및 마그네슘 기반.
    • KombiASK-Cardiomagnyl의 유사체.
    • Magnikor-Cardiomagnyl과 작곡.

    결론

    많은 금기 사항과 부작용으로 인해 항 혈소판제를 독립적으로 사용할 수 없습니다. 치료는 혈액 응고 지수를 모니터링하고 필요한 경우 복용량 또는 약물 자체를 변경하는 의사의 감독하에 이루어져야합니다..

    처방전없이 약국에서 판매되는 제품조차 의사의 지시에 따라 복용해야합니다. 여기에는 아스피린, 차임 및 아세틸 살리실산을 함유 한 기타 약물 및 은행 나무 biloba 정제가 포함됩니다. 반 집합 작용을하는 식물에 관여하지 마십시오.

    항 혈소판제 : 약물 목록

    항 혈소판 제제-협심증 II-IV 기능 부류 및 경색 후 심장 경화증 치료의 필수 성분. 이것은 그들의 행동 메커니즘 때문입니다. 우리는 항 혈소판 약물 목록을 귀하의 관심에 제시합니다.

    행동의 메커니즘

    관상 동맥 심장 질환에는 동맥 벽에 죽상 경화성 플라크가 형성됩니다. 그러한 플라크의 표면이 손상되면 혈액 세포가 정착합니다-혈소판은 결과 결함을 덮습니다..

    동시에 생물학적 활성 물질은 혈소판에서 방출되어 플라크에서 이러한 세포의 추가 침전을 자극하고 클러스터 형성-혈소판 응집체를 형성합니다. 유닛은 관상 혈관을 따라 운반되어 막힘을 유발합니다. 결과적으로 불안정 협심증이나 심근 경색이 발생합니다..

    항 혈소판 제제는 생화학 반응을 차단하여 혈소판 응집체를 형성합니다. 따라서 불안정 협심증과 심근 경색의 발병을 예방합니다..

    스크롤

    현대 심장학에서는 다음과 같은 항 혈소판제가 사용됩니다.

    • 아세틸 살리실산 (Aspirin, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
    • 디피 리다 몰 (Curantyl, Parcedil, Trombonyl);
    • 클로피도그렐 (Zilt, Plavix);
    • 티클로피딘 (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
    • 라 미피 반;
    • 티로 피반 (Agrostat);
    • 엡 피피 바 타이드 (Integrilin);
    • 앱 시시 마브 (ReoPro).

    이러한 약물의 기성품 조합도 있습니다 (예 : Agrenox (dipyridamole + acetylsalicylic acid)).

    아세틸 살리실산

    이 물질은 트롬 복산의 합성을 향상시키는 효소 인 cyclooxygenase의 활성을 억제합니다. 후자는 혈소판 응집에 중요한 요소입니다 (접착).
    아스피린은 협심증 II-IV 기능 클래스로 심근 경색의 주요 예방뿐만 아니라 질병 후 재 경색을 예방하기 위해 처방됩니다. 그것은 혈전 색전증 합병증을 예방하기 위해 심장과 혈관에서 수술 후 사용됩니다. 투여 후 효과는 30 분 이내에 발생합니다.
    약물은 오랫동안 100 또는 325 mg의 정제 형태로 처방됩니다..
    부작용으로는 메스꺼움, 구토, 복통 및 때로는 위 점막의 궤양이 있습니다. 환자가 처음에 위궤양을 앓고있는 경우 아세틸 살리실산으로 위 출혈이 발생할 가능성이 있습니다. 장기간 사용하면 현기증, 두통 또는 신경계의 다른 기능 장애가 동반 될 수 있습니다. 드문 경우에 조혈 시스템의 억제, 출혈, 신장 손상 및 알레르기 반응이 있습니다.
    아세틸 살리실산은 위장관의 침식 및 궤양, 비 스테로이드 성 항염증제, 신장 또는 간 기능 부전, 일부 혈액 질환, 저 비타민 증 K에 대한 금기입니다. 임신, 수유 및 15 세 미만의 연령은 금기입니다..
    조심스럽게 기관지 천식 및 기타 알레르기 질환에 아세틸 살리실산을 처방해야합니다..

    아세틸 살리실산을 소량으로 사용하는 경우 부작용이 크게 나타나지 않습니다. 미세 결정화 된 형태로 약물을 사용하는 것이 더 안전합니다 ( "Colfarit").

    디피 리다 몰

    디피 리다 몰은 트롬 복산 A2의 합성을 억제하고, 혈소판에서시 클릭 아데노신 모노 포스페이트의 함량을 증가시켜 항 혈소판 효과를 갖는다. 동시에 관상 동맥 혈관을 확장시킵니다..
    Dipyridamole은 뇌졸중 예방을 위해 뇌 혈관 질환에 주로 처방됩니다. 혈관 수술 후에도 나타납니다. 관상 동맥 심장 질환에서는 관상 동맥 혈관이 확장되면 건강한 강도 조직의 혈류가 개선되어 심근의 영향을받는 부위로의 혈액 공급이 악화되는 "강도 현상"이 발생하기 때문에 일반적으로 약물을 사용하지 않습니다..
    이 약물은 공복시 장기간 사용되며 일일 복용량은 3-4 복용량으로 나뉩니다..
    Dipyridamole은 스트레스 심 초음파 검사 중에 정맥으로도 사용됩니다.
    부작용은 소화 불량, 얼굴 발적, 두통, 알레르기 반응, 근육통, 혈압 감소 및 심박수 증가를 포함합니다. Dipyridamole은 위장관에서 궤양을 일으키지 않습니다..

    이 약물은 불안정 협심증과 급성 심근 경색에 사용되지 않습니다.

    티클로피딘

    아세틸 살리실산과 달리 티클로피딘은 시클로 옥 시게나 제의 활성에 영향을 미치지 않습니다. 혈소판 수용체의 활동을 차단하여 혈소판과 피브리노겐 및 피브린에 결합하여 혈전증의 강도가 현저하게 감소합니다. 항 혈소판 효과는 아세틸 살리실산 복용 후보다 늦게 발생하지만 더 뚜렷.

    약물은하지의 혈관의 죽상 동맥 경화증으로 혈전증을 예방하기 위해 처방됩니다. 뇌 혈관 질환 환자의 뇌졸중을 예방하는 데 사용됩니다. 또한, 티클로피딘은 관상 혈관 수술뿐만 아니라 아세틸 살리실산 사용에 대한 편협이나 금기 사항 후에 사용됩니다.
    이 약물은 하루에 두 번 식사로 처방됩니다..
    부작용 : 소화 불량 (소화 불량), 알레르기 반응, 현기증, 간 기능 장애. 드물게 출혈, 백혈구 감소증 또는 무과립구증이 발생할 수 있습니다. 약을 복용하는 동안 간 기능을 정기적으로 모니터링해야합니다. 티클로피딘은 항응고제와 함께 복용해서는 안됩니다.

    임신과 수유, 간 질환, 출혈성 뇌졸중, 위와 십이지장의 소화성 궤양으로 출혈의 위험이 높을 때 약을 복용해서는 안됩니다.

    클로피도그렐

    이 약물은 혈소판 응집을 불가 역적으로 차단하여 관상 동맥 경화증의 합병증을 예방합니다. 그것은 심근 경색 후 및 관상 동맥 혈관 수술 후 처방됩니다.

    아세틸 살리실산보다 효과적인 클로피도그렐은 관상 동맥 심장 질환 환자에서 심근 경색, 뇌졸중 및 갑상선 관상 동맥 사망을 예방합니다.

    약물은 음식 섭취에 관계없이 하루에 한 번 경구 투여됩니다..

    약물의 금기 사항과 부작용은 티클로피딘과 동일합니다. 그러나, 클로피도그렐은 백혈구 감소증 또는 무과립구증의 발병으로 골수에 악영향을 거의 미치지 않습니다. 이 약물은 18 세 미만의 어린이에게는 처방되지 않습니다.

    혈소판 수용체 차단제 IIb / IIIa

    금기 사항 : 출혈, 혈관 및 심장의 동맥류, 현저한 동맥 고혈압, 혈소판 감소증, 간 또는 신부전, 임신 및 수유.

    아목시 맙

    이것은 현대의 항 혈소판제로, 피브리노겐 및 기타 접착제 분자와의 결합을 담당하는 혈소판 IIb / IIIa 수용체에 대한 합성 항체입니다..

    이 약물은 뚜렷한 항 혈전 효과를 유발합니다.
    정맥 주사로 약물의 작용은 매우 빨리 발생하지만 오래 가지 않습니다..

    급성 관상 동맥 증후군 및 관상 동맥 혈관에서의 헤파린 및 아세틸 살리실산과 함께 주입으로 사용됩니다.

    약물의 금기 사항과 부작용은 혈소판 수용체 IIb / IIIa 차단제와 동일합니다..

    항 혈소판제

    혈전증, 혈소판 및 항 혈소판제.

    심근 경색 및 허혈성 뇌졸중과 같은 병리에 의해 나타나는 동맥 혈전증은 세계에서 사망 및 장애의 주요 원인이다. 혈소판은 생리 학적 및 병리학 적 조건 모두에서 혈전 형성에 주요한 역할을합니다..

    혈관 층에서, 이들은 불활성이며, 온전한 내피는 산화 질소 (NO), 프로 스타 사이클린, 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (t-PA), 조직 인자 억제제와 같은 물질을 방출하기 때문에 항 혈전 특성을 갖는다..

    내피 결함 또는 전단 응력의 변화가있는 경우, 응고 (혈장) 및 세포 (혈소판) 지혈을 유발하는 혈전 형성 화합물이 방출됩니다..

    손상된 내피에 대한 혈소판 부착은 혈소판 막에서 당 단백질 수용체와 콜라겐의 상호 작용의 결과로 발생하며, 여기서 폰 빌레 브란트 인자는 연결 역할을한다 (인자 VIII).

    동맥벽에 부착 한 후 또는 특정 수용체와 아드레날린, 트롬빈, 세로토닌, 트롬 복산 A2 (TxA2) 및 아데노신 디 포스페이트 (ADP)와의 상호 작용의 결과, 혈소판 활성화 및 응집.

    혈소판 응집 증가는 ADP를위한 G 단백질-접합 된 퓨린 P2Y 수용체 및 프로테아제 활성화 트롬빈 수용체 (PAR)를 포함한다.

    혈소판에 의해 발현되는 여러 유형의 ADP- 특이 적 수용체가 인체에서 발견되었다.

    P2Y12 수용체의 활성화는 아데 닐 레이트 시클 라제 (AC)의 활성을 감소 시키며, 그 결과 cAMP 수가 감소하고 혈소판 탈과립 화 및 활성화가 발생하며 궁극적으로 혈전 형성.

    활성화 된 혈소판에서, 아라키돈 산 대사의 핵심 효소 인 포스 포 리파제 A2 (FLA2)의 활성이 증가합니다.

    타입 1 사이클로 옥 시게나 제 (COX-1) 혈소판은 아라키돈 산에서 프로스타글란딘으로의 전환을 촉매 한 다음, TxA2로 전환된다.

    혈소판은 트롬 복산 (TPα)에 대한 특이 적 수용체를 발현하며, 이의 자극은 트롬빈 또는 콜라겐에 의해 유발 된 세포의 1 차 활성화를 증가시킨다.

    트롬빈은 2 개의 프로테아제 활성화 수용체, PAR-1 및 PAR-4를 통해 혈소판과 상호 작용합니다. 다양한 신호 전달 분자를 통한 이들 수용체의 자극은 β 포스 포 리파제의 활성화 및 AC의 억제로 이어진다.

    PAR-1은 인간 혈소판의 주요 수용체이며, PAR-4에 비해 트롬빈에 대해 10-100 배 더 큰 친화력을 가지며 더 빠른 세포 활성화를 유발합니다.

    병리학적인 혈전증을 제공하는 PAR-1 혈소판 활성화가 매개되는 반면, PAR-4는 주로 정상적인 지혈을 유지하는 데 관여합니다.

    혈전 형성의 최종 단계는 IIb / IIIa 당 단백질 수용체에 의해 매개되는데, 이는 인테그린 (αIIbβ3)의 클래스에 속하며 가장 많은 혈소판 막 수용체이다.

    활성화 된 αIIbβ3 인테그린과 피브리노겐 및 폰 빌레 브란트 인자의 상호 작용은 혈소판의 이물질 표면에 그리고 서로간에 돌이킬 수없는 결합을 제공하여 혈전의 접착, 응집 및 수축을 안정화시킵니다 [2].

    혈소판 응집 활성을 억제하고 다른 혈관 풀에서 급성 허혈성 사건의 발생을 효과적으로 예방하는 제제 [1].

    그림 1. 혈소판 접착 및 활성화 메커니즘.

    죽상 경화성 플라크의 침식 또는 파열은 내 피하 매트릭스의 혈전 형성 단백질 인 폰 빌레 브란트 인자 (vWF) 및 콜라겐을 노출시킨다. vWF는 콜라겐에 결합하고 풀리고 혈소판 당 단백질 (GP) Ib-IX-V의 결합 부위를 드러낸다.

    혈소판 부착은 GPVI가 콜라겐에 결합 할 수있는 GPIb와 vWF의 상호 작용을 통해 발생합니다. GPVI와 콜라겐의 결합은 혈소판을 활성화시킵니다-ADP와 트롬 복산 A2를 방출하기 시작하여 GPIIb / IIIa의자가 분비 활성화를 유발합니다.

    활성화 결과, 당 단백질 IIb / IIIa는 리간드 피브리노겐과 관련하여 낮은 친화도에서 높은 친화 도로 형태를 변경합니다. 따라서, 피브리노겐의 도움으로 혈소판 사이에 브리지가 형성됩니다. 그들은 집계하고 있습니다.

    트롬빈의 형성은 혈관벽으로부터 조직 인자의 방출 후 방출 된 후 활성화 된 혈소판의 표면에서 발생한다. 결과적으로 혈전은 피브린에 의해 안정화됩니다.

    항 혈소판 제제의 분류.

    항 혈소판제의 주요 그룹은 일반적으로 두 그룹으로 나뉩니다.

    1. 혈소판 수용체 차단 약물
      1. ADP 수용체 차단제
      2. PAR 수용체 차단제
      3. IIb / IIIa 당 단백질 수용체 차단제
    2. 혈소판 효소 억제 약물
      1. COX 억제제
      2. PDE 억제제

    이 게시물에 설명 된 새로운 그룹으로 향후 10 년 동안이 분류가 크게 보충 될 수 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다..

    그림 2. 혈소판 활성화 경로.

    손상된 혈관벽에 대한 혈소판의 1 차 결합은 혈관의 콜라겐, 표면 혈소판 당 단백질 VI 및 인테그린 α2β1뿐만 아니라 폰 빌레 브란트 인자 (vWF)와 표면 혈소판 당 단백질 1b (GP1b-)의 결합으로 혈액 응고 인자 IXb GP1b GP1b GP1b GP1b의 결합에 의해 매개됩니다. 이 복합체는 다른 혈소판 리간드 (트롬 보스 폰딘, 콜라겐 및 P- 셀렉틴), αMβ2 백혈구 인테그린 및 응고 인자 (트롬빈, 키 니노 겐, 인자 XI 및 XII)에 대한 수용체입니다. 응고 캐스케이드에 형성된 트롬빈은 강력한 혈소판 활성화 제로서 두 가지 유형의 수용체에 결합합니다 : 프로테아제 활성화 된 트롬빈 수용체 유형 1 수용체 (PAR1) 및 유형 4 (PAR4).

    혈소판 활성화에는 퓨린 ADP 수용체 P2Y1 및 P2Y12 (혈소판 과립에서 방출 된 ADP에 의해 활성화 됨), 세로토닌의 5HT2A 수용체 (혈소판에서 발견되며 활성화시 방출 됨) 및 프로스 트로겐 수용체의 세 그룹의 수용체에 의해 매개되는 양성 피드백 메커니즘이 있습니다. CO2-1 효소의 참여로 형성된 A2 (TxA2). 혈소판은 αIIbβ3 활성화 된 인테그린에 결합하는 피브리노겐 및 vWF의 결합으로 서로 결합된다 (각 혈소판에는 약 80,000 개가 있음). 혈소판 결합은 또한 JAM-A 및 JAM-C 접착제 분자, Gas6 인자 및 Efrin을 포함한 다른 수용체에 의해 매개됩니다. 단핵구의 표면에 혈소판 P- 셀렉틴 및 이의 리간드 PSGL1의 참여로 단핵구 및 혈소판의 접착이 일어난다. 활성화 된 단핵구, 혈소판 및 미세 입자는 혈전 형성을위한 표면을 형성합니다. 승인 된 항 혈소판제는 파란색으로 표시됩니다. 개발 단계의 항 혈소판제 및 목표는 녹색으로 표시됩니다. 새로운 탈취제 생성 전략은 빨간색으로 표시됩니다..

    AK-아라키돈 산, EP3-PGE2 수용체, PDE-포스 포 디에스 테라 제, PG-프로스타글란딘, PI3Kβ-포스 포이 노시 티드 3- 키나제 β.

    • I. 혈소판 수용체 차단제
    • a) ADP 수용체 차단제

    ADP 수용체 억제제의 분자 표적은 P2Y12 수용체이다. 그것은 G- 단백질과 관련된 수용체 부류에 속하며 ADP에 의해 활성화됩니다. P2Y12 수용체의 활성화는 혈소판에서 AC 억제 및 cAMP 수준 감소로 이어진다.

    이것은 차례로 VASP 단백질의 인산화를 감소시키고 궁극적으로 IIb / IIIa 수용체의 활성화로 이어진다. 그들의 활성화는 트롬 복산의 합성을 증가시키고 혈소판 응집을 연장시킵니다.

    따라서, P2Y12 수용체의 억제는 IIb / IIIa 수용체에 대한 피브리노겐의 결합을 방해하고 항 혈소판 효과를 갖는다 [1, 2].

    P2Y12 수용체 차단제는 2 가지 등급으로 분류된다 : 수용체를 비가 역적으로 차단하는 티에 노 피리딘 (티로 피딘, 클로피도그렐, 프라 조그 렐) 및 가역적으로 작용하는 다른 화합물 (kangrelor, ticagrelor, elinogrel)의 유도체. 모든 티에 노 피리딘은 전구 약물이며, 그들의 활성 대사 물은 혈장 에스 테라 제 또는 간 시토크롬에 의해 형성된다 [11, 12].

    • 티클로피딘 :이 그룹의 첫 번째 약물이며 1978 년 이후 임상 실습에 사용되었습니다. 티클로피딘은 동종 효소 CYP3A4의 영향으로 4 가지 대사 산물을 형성하며 그 중 하나는 약리학 적 활성을 나타냅니다. IIb / IIIa 당 단백질 수용체의 ADP- 유도 발현 감소.

    ADP로 인한 혈소판 응집을 현저히 억제하고, 저농도에서 콜라겐, 트롬빈, 세로토닌, 에피네프린 및 FAT의 작용으로 응집을 억제합니다.

    티클로피딘의 항 혈소판 효과는 섭취 후 24-48 시간에 발생하며 3-5 일 후 최대에 도달하며 치료 중단 후 3 일 동안 지속됩니다. 4-8 일 후에 만 ​​ADP 유발 혈소판 응집이 기준선으로 돌아옴.

    생체 이용률은 80-90 %, 혈장 단백질과의 연결은 98 %, 반 제거 기간은 약 13 시간이며, 치료 과정에서 반 제거 기간은 4-5 일로 연장됩니다. 티클로피딘 복용량의 3 분의 2가 소변에서 분비되고, 1/3은 담즙에서 배출됩니다 [1, 5].

    사용을 제한하는 티클로피딘의 부작용은 호중구 감소증과 혈소판 감소증입니다. 따라서 현재 티클로피딘은 아날로그로 성공적으로 대체되었습니다..

    소화 불량, 위장관 출혈, 위 소화성 궤양, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증 (처음 3-4 개월 동안 2 주마다 혈액 검사를 실시해야 함), 혈액 내 간 기원 효소의 활성 증가 [1, 8, 11].

    • Clopidogrel 티클로피딘보다 6 배 강한 티에 노 피리딘의 또 다른 유도체는 혈소판 응집을 억제하고 P2Y12 수용체를 선택적으로 그리고 돌이킬 수 없게 차단합니다. 당 단백질 수용체 IIb / IIIa의 ADP 의존적 발현을 감소시켜 피브리노겐의 결합을 방해합니다. 1998 년부터 적용 가능.

    클로피도그렐의 생체 이용률은 당 단백질 R에 의해 장 세포에서 제거되기 때문에 50 %이다. 혈장 단백질과의 연결은 94-98 %이다. 반 제거 기간은 8 시간이며, 장내 흡수 후 클로피도그렐의 85 %가 카르 복실 라제에 의해 비활성 대사 산물로 가수 분해됩니다..

    나머지 15 %는 활성 대사 산물 (2-oxaclopidogrel)의 형성과 함께 간 시토크롬 (주로 CYP2C19)에 의해 빠르게 대사되어 P2Y12 수용체를 경쟁적으로 그리고 비가 역적으로 차단합니다.

    CYP2C19의 참여에 따른 산화가 가장 중요하다; 유전자의 다형성은 클로피도그렐에 대한 개별 반응을 결정한다.

    CYP2A19 활성을 감소시키는 양성자 펌프 억제제 (PPI)뿐만 아니라 CYP3A4에 의해 산화되는 디 하이드로 피리딘 그룹의 칼슘 채널 차단제와 동시에 약물을 복용하는 것은 비합리적입니다 (예외는 판토 프라 졸 및 라베 프라 졸). 소변과 담즙에서 배설되는 것 [1, 12, 13].

    응집 억제는 클로피도그렐을 400 mg의 용량으로 경구 섭취 한 후 2 시간 후에 시작되며, 최대 효과는 4-7 일의 코스 치료 후 50-100 mg / 일의 용량으로 발생한다. 혈소판 순환의 전체 기간 (7-10 일) 동안 집계가 복원되지 않습니다..

    심근 경색, 허혈성 뇌졸중, 말초 동맥 혈전증, 죽상 동맥 경화증 환자에서 심혈관 사망, 당뇨병, 여러 허혈성 병력이있는 경우 여러 혈관 풀의 손상을 예방하기 위해 내부를 지정하십시오. Clopidogrel은 경피적 관상 동맥 중재술 후 혈전증을 예방하지만 출혈의 위험으로 인해 사용이 제한됩니다.

    임상 실습에서, 클로피도그렐에 대한 반응으로 환자들간에 개체 차이가 관찰되었다. 약물에 대한 다른 반응의 메커니즘은 다음과 같이 설명됩니다.

    첫째, 클로피도그렐은 간 시토크롬에 의해 대사되기 때문에, 생물 변형 (예를 들어, PPI)을 위해 클로피도그렐과 경쟁하거나 간 시토크롬의 활성을 억제하는 약물은 클로피도그렐 활성을 감소시킬 수있다. 예를 들어, 자몽 주스 (600-800 ml)를 정기적으로 섭취하면 클로피도그렐의 항 혈소판 효과를 크게 줄일 수 있습니다.

    클로피도그렐의 효과에서 사이토 크롬 억제제의 임상 적 의의는 의심의 여지가 남아있다. 둘째, 클로피도그렐 활성은 아마도 클로피도그렐의 대사 활성화 제인 CYP1A2의 유도로 인해 흡연을 증가시킬 수있다.

    셋째로, 약화 된 활동 (유럽인의 약 30 %, 아프리카 인의 40 % 및 아시아 인의> 50 %)을 갖는 CYP2C19 이소 형의 변이체는 매우 일반적이며, 이는 클로피도그렐의 활성 대사 산물 수준을 상당히 감소시킵니다. 넷째, ADP에 대한 초기 혈소판 반응이 아마도 P2Y12 수용체 유전자의 다형성에 의해 야기 된 클로피도그렐의 효과에 중요한 역할을한다는 증거가 있습니다.

    클로피도그렐은 티클로피딘보다 덜 빈번하게 위장관 사건, 출혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 피부 발진을 유발합니다. 클로피도그렐에 대한 반응이 좋은 환자에서 심혈관 질환의 심각한 합병증 위험은 낮지 만 출혈 위험은 증가합니다 [1, 5, 10, 13, 16].

    • 가열 된 티에 노 피리딘, 전구 약물, 비가 역적 P2Y12 수용체 억제제. 2009 년 제약 시장에 소개되었습니다. 클로피도그렐에 비해 효율성이 다릅니다.

    워밍업의 활성 대사 물질은 장 및 혈장 에스 테라 제 및 간 시토크롬의 영향으로 형성되므로 후자의 활성에 덜 의존합니다. 클로피도그렐과 비교하여 워밍업 동작이 더 빨리 발생합니다..

    또한, 프라 조그 렐은 환자들 사이의 치료에 대한 반응에서 생체 이용률이 높고 변동성이 적다. 최대 효과는 2 일 후에 발생하며 약물 중단 후 혈소판은 2 일 동안 기능을 회복합니다.

    60mg의 예열 용량은 클로피도그렐 300-600mg의 초기 용량보다 더 뚜렷한 항 혈소판 효과를 나타냅니다. 예열 된 10mg의 유지 용량은 클로피도그렐의 유지 용량 (75mg)에서 더 효과적입니다 [10].

    뇌졸중은 ACS 환자에서 PCI 중 혈전증 예방을 위해 승인되었습니다. 또한이 약물은 MI 위험을 줄이는 데 효과가 있습니다. 워밍업의 큰 항 혈소판 활동은 출혈성 합병증의 위험 증가와 관련이 있습니다.

    출혈성 합병증의 가장 큰 위험은 이전에 뇌졸중이나 일과성 허혈 발작이 있었으며 체중이 75 세 이상이고 체중이 60kg 미만인 환자의 하위 그룹에서 발생했습니다..

    이와 관련하여 체중이있는 환자의 경우 5mg (10mg 대신)의 유지 용량을 사용하는 것이 좋습니다.

    항 혈소판 제제의 분류

    1) 의미,
    프로 스타 사이클린의 활동 강화
    시스템 : 합성 아날로그
    프로 스타 사이클린-에 포프로 스테 놀, 카르 바 사이클린

    2) 의미,
    캠프 강화제 : 차단제
    포스 포 디에스 테라 제 및 강화 효과
    아데노신-디피 리다 몰 (차임),
    펜 톡시 필린

    II. 내생 골재의 작용을 억제하는 약물

    • 1) 의미,
      트롬 복산의 억제 활성
      시스템.
    • a) 억제제
      시클로 옥 시게나 제 (COX)-아세틸 살리실산
      산 등.
    • b) 억제제
      트롬 복산 합성 효소-(TXA2)-dazoxyben
    • c) COX 차단제
      및 TXA2-ibustrin
    • d) 차단제
      트롬 복산 수용체-달 트로 반
    • e) 물질
      TXA2 차단-합성 효소 및 수용체
      TXA2-리도 그렐, 오자 그렐, 바피 프로스트.
    • 2) 차단제
      퓨린 (P2x) 수용체-클로피도그렐
      (plavix), 티클로피딘
    • 3) 차단제
      FAT 수용체-Cadsurenone
    • 4) 차단제
      당 단백질 수용체 II b / III a
    • a) 단일 클론
      항체-abciximab (레오 프로)
    • b) 천연 펩티드
      -삼각법
    • 에)
      합성 펩티드-펩티 바드
    • 디)
      합성 비 펩타이드 성 화합물
      -티로 피반, 라 미피 반, 크 멜로 피반

    항응고제의 분류

    직접 항응고제 :

    1. 1). 독립
      안티 트롬빈 III 트롬빈 억제제-
      직접 트롬빈 억제제
    2. a) 원주민 히 루딘
      재조합 (lepirudin), 합성
      유사체 (히 루겐)
    3. b) 올리고 펩티드
      (argatroban 및 기타)
    4. 2).

    중독
    안티 트롬빈 III 트롬빈 억제제 :

  • a) 표준
    분류되지 않은 헤파린
  • b) 저 분자량
    헤파린 : 달테 파린, 낸드로 파린
    (프록시 파린), 레비 파린, 에녹 소파 린
    등.
  • c) 헤 파리 노이드
    danaparoid et al.
  • g) 결합
    약물-설로 덱 시드.

    3. 약물,
    칼슘 결합제 (구연산 나트륨).

    II 간접 항응고제 :

    • 1) 파생 상품
      4- 하이드 록시 쿠마린 : 에틸 비스 쿰 아세테이트
      (네오 디 쿠마린), 아 세노 쿠마 롤 (syncumar),
      와파린
    • 2) 와인딩
      인디 온 : 펜디 온 (페닐 린).
    • 분류
      섬유소 용해성 약물 :
    • 1) 직접 행동 :
      피 브리 놀리 신, 아말피 프라 세
    • 2. 간접
      행위:
    • a) 피브린 관련 :
      스트렙토 키나제, 스트렙토 데카 제, 유로키나제.
    • b) 피브린 관련 :
      anistreplase, alteplase, 테 넥테 플라 제,
      프로 우로 키나제, 스타 필로 키나제

    지혈제는 3 그룹으로 나뉩니다.

    나는.
    집계
    혈소판 부착 : 아드 로손, 세로토닌,
    칼슘 제제,에 탐실 레이트.

    II.
    교육 향상제
    피브린 응고 : 트롬빈, 피브리노겐,
    항친 혈성 인자 VIII,
    비타민 K 제제 (피토 메나 디온,
    비 카솔).

    III.
    시스템 억제제
    섬유소 분해 :

    1. 마약
    합성 기원 : ε-
    아미노 카프로 산, 암벤,
    트라 넥 삼산.

    2. 마약
    자연 기원 : 아프로 티닌
    (콘트라 칼, 트라 실롤, 판 트립 인, ingitrile,
    자랑스런).

    모든 수단,
    혈액 응고 캔
    출혈을 일으키다.

    간접
    항응고제는 금기입니다
    임신 때문에 최기형성이있다
    동작. 첫 삼 분기에 그들은
    태아의 정상적인 발달을 방해하고
    골격 기형을 일으키다
    임신 늦게 위험
    태아와 신생아의 삶을 위해
    출혈.

    비 카솔
    산화제이며 도입시
    적혈구 용혈이 가능하거나
    메트 헤모글로빈의 혈액 형성,
    특히 부족
    포도당 -6- 포스페이트 탈수소 효소 또는
    글루타티온 환원 효소 및 신생아,
    불필요하게.

    그들은 쉽게 산화되는 특별한
    태아 헤모글로빈 결핍
    메트 헤모글로빈 환원 효소
    간 생체 변형.
    Phytomenadione과 같은 합병증은 아닙니다
    원인.

    비타민 K 제제는 원인
    혈소판 기능 장애 및 그들은 할 수 없습니다
    혈소판 감소증 처방
    혈소판 병증.

    임상 적으로
    빈혈 증후군이 나타남
    저산소증 및 저산소 혈증 (약점),
    현기증, 기억력 장애, 때로는
    상압).

    에서
    IDA의 발달로 환자는
    100 ~ 300 mg의 원소
    철분, 높은 복용량은 증가하지 않습니다
    그것의 흡입. 즐겨
    장내 철 제제의 투여,
    먹기 전에 더 나은.

    동시에 불가능하다
    장내 및 비경 구를 처방하다
    위험 때문에 철분 준비
    과다 복용. 비경 구로
    철 제제의 투여는
    알레르기 반응이 발생합니다
    과민성 쇼크에. 에서
    철분으로 신체의 과포화
    데페 록 사민의 도입.

    에 대한
    아이들이 선호하는 액체 형태
    철분 준비 (헤퍼, 페로 네이트,
    말 토펠, ferrumleck, ferlatum 등)

    준비
    철분 감소
    빈번 함으로 인해 적용 할 수없는 시간
    부작용과 낮은
    유효성. 철 글리세로 포스페이트 및
    kaferid는 제 2 철 함유,
    실제로 흡수되지 않는.
    phytoferractol에 포함 된 피틴,
    철분 흡수 방해.

    의 사이에
    백혈구 감소증을 일으키는 원인은 아닙니다
    마지막 장소는 의약에 의해 촬영
    제제 (리팜피신 술폰 아미드),
    클로람페니콜 및 기타; NSAIDs, 먼저
    피라 졸론의 유도체;
    항 정신병 약; 물리 치료제; 항 종양
    마약 등)

    많은 각성제
    leukopoiesis에는 면역 조절이 있습니다
    재생을 촉진하는 특성
    조직은 항염증제를 가지고 있습니다
    속성.

    항 혈소판 제제의 작용 메커니즘 및 약리학 적 효과

    많은 약물이 혈소판 응집을 감소시킬 수 있지만 실제로는 임상 효과가 입증 된 약물 만 사용되며 그 중에서 여러 그룹이 구별됩니다.

    • 아세틸 살리실산.
    • 티에 노 피리딘 유도체 (클로피도그렐, 티클로피딘).
    • 디피 리다 몰.
    • 혈소판 IIb / IIIa 당 단백질 차단제 (abciximab, tirofiban, eptifibatid).
    • 항 혈소판제는 혈소판의 기능적 활성 억제로 인한 혈전증 예방.
    • 아세틸 살리실산

    아라키돈 산으로부터 프로스타글란딘 생합성의 첫 단계를 촉매하는 시클로 옥 시게나 제 효소를 선택적으로 그리고 비가 역적으로 불 활성화시킨다 (아세틸 화). 저용량에서 약물은 주로 cyclooxygenase (COX1)의 첫 번째 이소 형에 영향을 미칩니다.

    결과적으로, 응집 및 혈관 수축 효과가있는 트롬 복산 A2의 형성은 혈액에서 순환하는 혈소판에서 멈 춥니 다. 동시에, 내피 및 위 점막의 세포에서 혈소판 응집 및 염산의 분비를 억제하는 프로 스타 사이클린의 형성이 감소된다.

    그러나, 프로 스타 사이클린의 합성에 대한 저용량의 아세틸 살리실산의 효과는 혈소판 외부에 함유 된 시클로 옥 시게나 제 약물의 작용에 대한 민감도가 낮고 기능적 활성을 잃는 대신에 새로운 효소 분자를 합성 할 수있는 핵을 가진 세포의 능력으로 인해 그다지 뚜렷하지 않고 길지 않다.

    또한, 사이클로 옥 시게나 제 (COX2)의 두 번째 이소 형은 또한 프로 스타 사이클린의 형성에 참여하며, 이는 더 많은 양의 약물을 필요로하고 용량 사이의 간격이 더 짧다.

    혈소판 수명의 전체 기간 (7-10 일) 동안 트롬 복산 A2의 형성이 중단됩니다. 혈소판 풀의 약 10 %가 매일 업데이트되므로 아세틸 살리실산 복용 후 5-6 일만 5-6 일만 정상적으로 기능합니다. 일반적으로 혈소판 연결 지혈을 회복하기에 충분합니다..

    그들은 전구 약물로 인체에 들어갑니다. 그들의 대사 산물은이 그룹의 약물이 간을 통과 할 때 사이토 크롬 P450 시스템의 일부인 효소의 참여로 형성되어 혈소판 막의 2PY12 수용체를 비가 역적으로 변형시킵니다. 결과적으로, 수용체와 ADP의 연관이 차단되어 궁극적으로 혈소판 응집을 억제합니다.

    이 약물은 혈소판 포스 포 디에스 테라 제를 억제하여 항 혈소판 효과가있는 cAMP의 축적을 자극합니다. 또한 적혈구 및 내피 세포에 의한 아데노신의 포획을 차단하고 혈관벽 내피에서 산화 질소 및 프로 스타 사이클린의 합성을 자극합니다..

    혈소판 혈소판 당 단백질 IIb / IIIa 차단제, 혈소판 표면의 혈소판 IIb / IIIa 당 단백질의 상호 작용 부위를 피브리노겐, 폰 빌레 브란트 인자 및 기타 접착제 분자와 함께 차단.

    임상 실습에서는 정맥 내 제제 만 사용됩니다 : 당 단백질 IIb / IIIa와 비특이적이고 상당히 안정적인 화합물을 형성하는 키메라 마우스 및 인간 항체 abciximab과 경쟁 메커니즘에 의해 IIb / IIIa 당 단백질을 선택적으로 차단하는 작은 분자의 티로 피반 및 엡 피피 바 타이드.

    게시자 : Konstantin Mokanov

    항 혈소판제. 약물 목록, 작용 메커니즘, 응용

    항 혈소판제-관상 동맥 병, 말초 장애 (레이 노병 등) 및 뇌 순환 (뇌졸중)에서 혈전증 예방에 경구로 사용되는 약물 그룹. 정맥 내 항 혈소판제는 급성 관상 동맥 증후군에 사용됩니다. 관상 동맥 심장 질환에서 항 혈소판제는 종종 b- 차단제, 칼슘 길항제 및 혈전 용해제와 결합됩니다..

    약물 목록

    활성 성분 아세틸 살리실산 (라틴어 : 아세틸 살리실산, 구어체 : 아스피린) :

    • 무술 심장
    • 아스 피나 트
    • 아스펜 300
    • 아시나 트 카디오
    • 아스 피나 트 요크
    • CardiASK
    • 플리 돌
    • 혈전
    • 혈전 ACC
    • 미 크리스틴
    • 콜파 라이트

    활성 성분 클로피도그렐 (Clopidogrelum) :

    • 집계
    • 음절
    • 디 플랫
    • Detrombe
    • 카 도그 렐
    • Cardutop
    • 클라 피 탁스
    • 클로 피 덱스
    • 클로피도그렐
    • 클로피도그렐-아 크리 친
    • 클로피도그렐-나 놀렉 ®
    • 클로피도그렐 리히터
    • 클로피도그렐 -sz
    • 클로피도그렐-타드
    • 클로피도그렐 테바
    • 클로피도그렐 바이 설페이트
    • 클로피도그렐 하이드로 설페이트
    • 클로피도그렐 바이 설페이트
    • Clopilet
    • 리르 타
    • 로 피렐
    • 리스 타브
    • 프로그 렐
    • 동성애자
    • Plavix
    • 막힘
    • 트롬 보렐
    • Troken
    • Targetek
    • 이집트
    • Fluder

    활성 성분 티클로피딘 (Ticlopidinum) :

    활성 물질 알프로 스타 딜 (Alprostadilum) :

    • 알프로 스타 딜
    • 알프로 스탄
    • 알프로 스탄 젠 티바
    • VAP 20
    • VAP 500
    • 학예

    활성 성분 디피 리다 몰 (Dipyridamolum) :

    • 디피 리다 몰
    • 디피 리다 몰 -FPO
    • 차임
    • 파세 딜
    • 퍼 산틴
    • 사노 밀 사 노벨

    활성 성분 메틸 에틸 피리딘 올 (Methylaethylpiridinolum) :

    • 빅 시린
    • 메틸 에틸 피리 디놀
    • 메틸 에틸 피리 디놀-에스코 톰
    • 메틸 에틸 피리 디놀 히드로 클로라이드
    • 에폭시 안경점
    • 이모 시벨
    • 이목시 핀 -AKOS
    • 이목시 핀 악티
    • 이 멕시 핀
    • 카디 옥시 핀

    활성 물질 크 산티 놀 니코 티 네이트 (Xantinoli nicotinas) :

    • 경의
    • 크 산티 놀 니코 티 네이트
    • 크 산티 놀 니코 티 네이트 -UBF
    • 크 산티 놀 니코 티 네이트 주입 15 %
    • 크 산티 놀 니코 티 네이트 정제 0.15g

    다른 약물 (활성 물질은 괄호 안에 표시) :

    • 아 그릴 린 (Anagrelide)
    • Brilinta (ticagrelor)
    • 벤타 비스 (일로 프로스트)
    • 이부 트린 (인도 부펜)
    • 인테 틸린 (Eptifibatide)
    • ReoPro (Abciximab)
    • 티카 그렐로 (Ticagrelor)
    • 트롬 보로 에틴 (Anagrelide)
    • 실로 스타 졸 (Cilostazol)
    • 유능한 (Prasugrel)

    행동의 메커니즘

    돌이킬 수없는 사이클로 옥 시게나 제 억제제

    비가 역적 시클로 옥 시게나 제 억제제는 아스피린 및 트리플 루살을 포함한다. 그림에서 볼 수 있듯이 아스피린은 트롬 복산 A2 유전자 (TXA2)의 주요 효소 인 혈소판 시클로 옥 시게나 제를 억제합니다.

    트롬 복산 A2는 혈소판의 활성화 및 응집을 유발하는 반응을 유도합니다. 이러한 효과는 약 7-10 일 지속됩니다..

    아데노신 인산염 수용체 억제제 (ADP)

    아데노신 포스페이트 수용체 (ADP) 억제제는 클로피도그렐, 티클로피딘, 프라 수 그렐을 포함한다. 이 그룹의 약물은 혈소판에서 ADP 수용체의 비가 역적 차단으로 인해 혈소판 응집을 억제합니다. 이 약들은 아스피린이 금기되었을 때 처방됩니다..

    포스 포 디에스 테라 제 억제제

    디피 리다 몰은 포스 포 디에스 테라 제 억제제이다. 이들은 포스 포 디에스 테라 제 효소 및 아데노신 흡수를 차단함으로써 혈소판 응집을 억제합니다. 포스 포디 에스테라아제의 차단은 c-AMP 및 c-GMF의 혈소판 수를 증가시킵니다.

    디피 리다 몰 단독은 약한 항 혈소판 효과로 사용되지 않지만 아스피린, 와파린 및 기타 약물과 함께 사용됩니다.

    IIB / IIIA 당 단백질 억제제

    당 단백질 IIB / IIIA의 억제제는 아목시 맙, 티로 피반을 포함한다. 이 그룹은 ACS의 통제하에 구두로 투여됩니다. 혈소판 표면에서 당 단백질 IIB / IIIA의 활성화는 혈소판 응집의 마지막 단계입니다. abciximab을 차단하는 것은이 응집 단계입니다.

    항 혈소판제 사용

    사용 표시

    항 혈소판제는 다음 병리학 적 조건에서 사용됩니다.

    • 심장 허혈
    • 죽상 경화증
    • Ag
    • 불안정 협심증
    • 예방 또는 허혈성 뇌졸중 후 합병증 예방
    • 순환계에서 수술 후
    • 하지의 죽상 동맥 경화증
    • 혈전증 경향

    다른 약물과 함께 사용

    항 혈소판제 효과를 향상시키는 의약품 :

    • NSAID (이부프로펜, 디클로페낙, 나프록센)
    • Cytostatics, 적골의 활동을 억제하는 약물 (Leflunamide, Hydrochloroquine, Adalimumab, Infliximab, Etanercept, Sulfasalazine, Penicillamine, Methotrexate, Azathioprine, Mycophenolate)
    • 다른 항 혈소판제
    • 항응고제
    • 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제 (SSRI)

    항응고제의 효과를 감소시키는 약 :

    • 카르 바 마제 핀
    • 에리스로 마이신
    • 플루코나졸
    • 오메프라졸

    항 혈소판제 효과를 향상시키는 질병 :

    • 만성 신부전
    • 간 질환
    • 악성 혈액 질환
    • 화학 요법
    • CHF
    • 혈우병 및 폰 빌레 브란트 병
    • 특발성 혈소판 감소 성 자반증.

    벌레에 대한 항 혈소판제

    곤충 물린 경우 정제를 갈아서 (소량의 물과 혼합 할 수 있음) 물린 부위에 적용해야합니다. 몇 분 안에 염증과 통증의 증상이 사라질 것입니다.

    아름다운 피부를위한 항 혈소판제

    항 염증 효과로 인해이 약은 여드름과 검은 반점을 퇴치하는 데 잘 사용되지만 정제는 내부가 아니라 국소 적으로 사용해야합니다. 옥수수와 옥수수와의 싸움에서 널리 사용되는 항 혈소판제.

    수의학 용 항 혈소판제

    수혈 약, 특히 개와 말에서 항 혈소판제는 진통제 또는 항응고제 기능과 함께 사용되기도합니다. 그러나 부작용이 많기 때문에 널리 사용되지 않았습니다..

    금기 사항

    항 혈소판제는 다음과 같은 조건에서 절대 금기입니다.

    • 간 질환
    • 신장 질환
    • CHF
    • 위 또는 십이지장 궤양
    • 출혈의 위험
    • 임신과 수유 기간
    • 혈소판 감소증
    • 개인적인 편협

    항 혈소판제의 부작용

    항 혈소판제는 다음과 같은 부작용이있을 수 있습니다.

    • 구역질, 구토
    • 위장관 출혈
    • 다른 지역에서 출혈 위험 증가
    • 빈혈증
    • 중독의 증상
    • 알레르기 반응
    • 현기증
    • 귀에 소음