알부민-글로불린 비율

글로불린 계수 인 알부민은 알부민과 혈액 글로불린의 비율이며, 정상 값은 상대적으로 일정합니다 (1.5-2.3). 알부민-글로불린 계수를 결정할 때, 알부민과 글로불린의 용해도의 차이를 이용하거나 혈청의 전기 영동에 의해 솔트 아웃 방법이 일반적으로 사용됩니다 (전기 영동 참조). 많은 병리학 적 상태의 글로불린 계수 특성 인 알부민의 감소는 글로불린 분획의 증가 (급성 감염, 만성 염증 과정) 및 알부민의 양 감소 (간경변, 간염 및 기타 간 질환)와 관련 될 수 있습니다.

알부민-글로불린 계수-혈청 내 알부민 양 대 글로불린의 비율; 일반적으로 1.5-2.3과 같습니다. 알부민 및 글로불린의 함량 측정은 신장계 (참조), 굴절계 (참조), 전기 영동 연구 방법 (전기 영동 참조)을 사용하여 수행됩니다. 혈청 내 총 단백질의 양을 줄이면서 알부민 함량의 급격한 감소 (알부민-글로불린 계수 감소)는 소화 불량증, 연장 된 알부민뇨를 가진 아밀로이드 신증 및 간 문의 간경변으로 관찰됩니다. 혈장 내 총 단백질 함량이 유의하게 증가한 글로불린 함량 (알부민-글로불린 계수 감소)의 증가는 내장 leishmaniasis 인 골수종에서 관찰됩니다. 알부민-글로불린 계수의 감소 (총 혈청 단백질의 양이 증가하지 않음)는 많은 전염병, 심한 간 손상 (간염, 간경변), 콜라겐 질환, 일부 혈액 형성 기관 병변에서 나타납니다.

생화학 분석 결과 평가-단백질 및 단백질 분획

단백질 및 단백질 분획. 혈청 내 총 단백질

일반적으로 개 혈청의 총 단백질 농도는 51-72g / l이며 고양이에서는 58-82g / l입니다..
신생아에서 단백질 농도는 정상 (약 40g / l) 미만이지만 초유의 면역 글로불린 흡수 후 증가합니다. 단백질 농도는 나이가 들어감에 따라 계속 증가합니다.

저 단백 혈증-혈액 내 총 단백질.
그 원인:
1. 과수 화 (헤마토크릿 감소와 함께)-상대
저 단백 혈증;
2. 단백질 손실 증가 :
-혈액 손실 (헤마토크릿 감소와 함께);
-신 증후군을 가진 다양한 신장 질환 (주로 알부민의 손실로 인해);
-화상;
-신 생물;
-당뇨병 (주로 알부민의 손실로 인한);
-복수 (주로 알부민의 손실로 인해).
3. 단백질 부족 :
-장기간 금식;
-장기 후속 단백질 프리 다이어트.
4. 신체의 단백질 형성 위반 :
-불충분 한 간 기능 (간염, 간경변, 독성 손상);
-코르티코 스테로이드로 장기간 치료;
-흡수 장애 (장염, 장염, 췌장염).
5. 다양한 요인의 조합.

고단백 혈증-혈액 내 총 단백질 농도의 증가.
그 원인:
1. 탈수 (혈관 내액 일부 손실로 인한) :
-심각한 부상;
-광범위한 화상;
-불굴의 구토;
심한 설사.
2. 급성 감염 (탈수 및 급성기의 단백질 합성 증가의 결과).
3. 만성 감염 (면역 과정의 활성화 및 면역 글로불린 형성 증가의 결과).
4. 파라 단백질의 혈액에 나타나는 증상 (골수종, 만성 화농성 과정, 만성 전염병 등).
5. 생리 학적 고단백 혈증 (활성 신체 활동).

혈장 내 총 단백질 농도가 잘못 높은 이유 :
1. 혈장 내 비 단백질 물질의 농도 증가-지질, 우레아,
포도당, 외인성 약제 (굴절계로 측정).
2. 지질 혈증, 고 빌리루빈 혈증 및 유의 한 헤모글로빈 혈증 (생화학 물질 포함)
정의).

혈청 알부민

혈청에서 알부민의 농도는 개에서 24-45g / l, 고양이에서 24-42g / l입니다. 개에서 혈청 알부민 함량은 고양이에서 45-57 %, 총 단백질의 38-55 %입니다.
알부민은 간 (약 15g / 일)으로 합성되며 혈액 반감기는 약 17 일입니다..
저 알부민 혈증-낮은 혈장 알부민 농도.
저 알부민 혈증이 15g / l 미만이면 저 단백질 성 부종 및 점액이 나타납니다..

a) 일차 특발성-간세포의 미숙 한 결과 신생아에서.
b) 이차-다양한 병리학 적 상태로 인해 :

1. 과수 화;
2. 신체에 의한 알부민 손실 :
-출혈 (글로불린 수가 감소함에 따라);
-단백질 손실을 동반 한 신증 (신증 증후군의 발병);
-단백질 손실이있는 장 병증 (글로불린 수가 감소함에 따라);
-당뇨병;
-급성 염증에서 심한 삼출물;
-광범위한 피부 손상 (글로불린 수 감소와 함께 화상);
-림프관 통증, chylothorax, chylous 복수에 의한 림프 손실.
3. 복부 (복수) 및 / 또는 흉막 (수흉) 공동 또는 피하 조직에서의 알부민 격리 :
-증가 된 혈관 내 압력;
-혈액 순환 위반 (간 정맥의 압력이 증가하면 오른쪽 심부전);
-이후 복수의 발생으로 다양한 기원 (션트, 간경변, 신 생물 등)의 간정맥의 압력 증가;
-혈관 투과성이 증가한 혈관 병증.
4. 1 차 간 손상으로 인한 알부민 합성 감소 :
-간경변;
-간염;
-간 지질 증 (고양이);
-독성 간 손상;
-종양의 주요 신 생물 및 전이, 간 백혈병 병변;
-선천성 전신 계 션트;
-간 질량의 큰 손실.
5. 1 차 간 손상없이 알부민 합성 감소 :
-염증의 간외 국소화와 관련된 사이토 카인에 의해 유도 된 저 알부민 혈증;
-고 글로불린 혈증 (고 감마 글로불린 혈증 포함);
6. 부적절한 소득 :
-단백질이 없거나 단백질이없는 장기식이;
-장기간 금식, 완전 또는 불완전;
-외분비 췌장 기능 부전 (소화 불충분);
-소장의 다양한 질병 (장 병증)에서 불충분 한 흡수 (불완전 흡수).
7. 부신 기능 저하 (개 저부 신피질 증);
8. 혈액 희석 (임신 중);
9. 위의 요인들의 조합 고 알부민 혈증-혈청 내 알부민 함량 증가.
일반적으로 알부민의 절대 함량 증가는 관찰되지 않았습니다..

상대 고 알부민 혈증의 원인 :
1. 다양한 기원의 탈수 (상대 고 알부민 혈증, 상대적 고 글로불린 혈증과 동시에 발생);
2. 정의 오류.

혈청 글로불린

저 글로불린 혈증-혈청 총 글로불린 함량 감소.
그 원인:
1. 과수 화 (상대, 저 단백 혈증 및 저 알부민 혈증과 동시에 발생);
2. 몸에서 글로불린 제거 :
-혈액 손실 (저 단백 혈증 및 저 알부민 혈증과 동시에 발생);
-대량의 삼출 (단백질 혈증 및 저 알부민 혈증과 동시에 발생);
-단백질 손실에 의한 장 병증 (단백질 혈증 및 저 알부민 혈증과 동시에 발생);
3. 다양한 이유로 글로불린 합성의 위반 (저 단백 혈증 참조);
4. 신생아의 초유에서 면역 글로불린의 전달 장애.
잘못된 저 글로불린 혈증은 알부민 농도가 증가한 결과 일 수 있습니다 (글로불린 수가 계산 된 값이므로).

고 글로불린 혈증-혈청 총 글로불린 함량 증가.
그 원인:
1. 다양한 기원의 탈수 (고 알부민 혈증과 함께);
2. 글로불린의 합성 강화 :
-조직 손상 후 및 / 또는 외래 항원에 대한 염증 과정;
-신생 물성 B 림프구 및 형질 세포 (다발성 골수종, 형질 세포종, 림프종, 만성 림프 구성 백혈병).
고 글로불린 혈증의 정확한 해석을 위해서는 총 알부민의 결정 데이터와 혈청 단백질의 전기 영동 연구 결과를 분수로 고려해야합니다..

α- 글로불린 분율 변화
A- 글로불린은 급성기 단백질의 대부분을 포함.
함량의 증가는 스트레스 반응 및 염증 과정의 강도를 반영합니다.

α- 글로불린 분율이 증가하는 이유 :
1. 급성 및 아 급성 염증, 특히 뚜렷한 삼출성 및 화농성 특성;
- 폐렴;
-고온계;
-흉막염 등.
2. 만성 염증 과정의 악화;
3. 모든 조직 붕괴 또는 세포 증식 과정;
4. 간 손상;
5. 결합 조직의 병리학 적 과정과 관련된 질병 :
-콜라겐;
자가 면역 질환.
6. 악성 종양;
7. 열 화상 후 회복 단계;
8. 신 증후군;
9. 시험 관내 혈액의 용혈;
10. 개에게 페노바르비탈의 투여;
11. 내인성 글루코 코르티코이드의 농도 증가 (쿠싱 증후군) 또는 외인성 글루코 코르티코이드의 도입.

α- 글로불린 분율이 감소하는 이유 :
1. 효소 부족으로 인한 합성 감소;
2. 진성 당뇨병;
3. 췌장염 (때때로);
4. 독성 간염.

β- 글로불린 분획의 변화
베타 분획에는 트랜스페린, 헤모 펙신, 보체 성분, 면역 글로불린 (IgM) 및 지단백질이 포함되어 있습니다..

β- 글로불린 분율이 증가하는 이유 :
1 차 및 2 차 고지 단백 혈증;
2. 신 증후군;
3. 간 질환;
4. 갑상선 기능 저하증;
5. 위궤양 출혈;
6. 철분 결핍, 만성 용혈성 빈혈.

β- 글로불린 분율이 감소하는 이유 :
1. 염증성 질환과 관련된 빈혈 (음성 급성기 단백질).

γ- 글로불린 분획의 변화
감마 분획에는 면역 글로불린 G, D, 부분적으로 (베타 분획과 함께) 면역 글로불린 A 및 E가 포함됩니다..

γ- 글로불린 분획의 증가 이유 (고 감마 글로불린 혈증) :
1. 다 클론 성 고 감마 글로불린 혈증 또는 다 클론 성 감마 병증 (주로 만성 염증성 또는 신 생물 과정에서 α2- 글로불린 농도의 증가와 함께) :
-표피;
-이혈 증;
-회분 증;
-전염성 복막염 (고양이);
-큰 신 생물을 포함하여 조직의 파괴 (괴사);
-화상;
-바이러스 성 및 / 또는 박테리아 성 질병;
-만성 활동성 간염 (예 : 만성 렙토스피라증);
-간경변 (γ- 글로불린의 함량이 α- 글로불린의 함량을 초과하는 경우, 이것은 예후가 좋지 않습니다)-전신성 홍 반성 루푸스;
- 류머티스 성 관절염;
-내피 종;
-골육종;
-칸디다증.
2. 단일 클론 고 감마 글로불린 혈증 (단일 클론 성 감마 병증-병리학 적 단백질이 나타남-파라 단백질) :
-B- 림프구 또는 혈장 세포와 같은 신 생물 세포의 클론 증식;
- 다발성 골수종;
-형질 세포종;
-림프종;
-만성 림프 구성 백혈병;
-아밀로이드증 (드물게);
-종양 성장과 관련이없는 혈장 세포의 광범위한 증식 :
-회분 증;
-leishmaniasis;
-형질 세포 성 위장관 염 (개);
-림프구 성 구내염 (고양이).
-특발성 파라 단백 혈증.

γ- 글로불린 분비 감소의 원인 (hypogammaglobulinemia) :
1. 일차 저 감마 글로불린 혈증 :
-생리 학적 (신생아에서 최대 약 1 개월);
-선천성 (면역 글로불린 합성의 유전 적 결함 : 결합 된 바셋 면역 결핍, 불 테리어 곡예 염; 비글, 샤피, 독일 셰퍼드의 선천적 선택적 IgA 및 IgM 결핍);
-특발성.
2. 이차 저 감마 글로불린 혈증 (면역계의 고갈로 이어지는 다양한 질병 및 상태) :
-작은 새끼 고양이의 고양이에서 백혈병 바이러스의 감염;
-고양이 면역 결핍 바이러스 감염;
-다양한 세균성 질환, 기생충 (탈모증) 및 바이러스 성 질환 (육식성 전염병, 개 파보 바이러스 장염, 고양이 범 백혈구 감소증);
-신 생물 질환, 특히 조혈 계 질환;
-요독증이있는 만성 신장 질환;
-당뇨병;
-불충분하거나 부적절한 영양;
-임신과 수유;
자가 면역 질환.

알부민 및 총 글로불린의 농도를 결정하면서 얻은 데이터의 해석.

a) 정상적인 알부민 농도.
1. 글로불린의 저농도 :
-신생아에서 면역 글로불린의 수동 전달 부족;
-면역 글로불린 합성에서 획득 또는 유전 적 결함.
2. 정상 글로불린 농도-정상 상태.
3. 글로불린의 고농도 :
-글로불린의 합성 증가;
-탈수로 가려진 저 알부민 혈증.

b) 고농도의 알부민.
1. 낮은 농도의 글로불린-측정 오류, 알부민 농도의 과대 평가로 이어짐.
2. 정상적인 글로불린 농도-탈수 저 글로불린 혈증에 의해 가려 짐.
3. 고농도의 글로불린-탈수.

c) 저농도의 알부민.
1. 글로불린의 저농도 :
-상당한 지속적인 또는 최근의 혈액 손실;
-대규모 삼출;
-단백질 손실 장 병증.
2. 글로불린의 정상 농도 :
-단백질 손실과 신 병증;
-간 질환의 마지막 단계 (간경변);
- 섭식 장애;
-개에서 hypoadrenocorticism;
-다양한 기원의 혈관 병증 (내 독소 혈증, 패혈증, 면역 매개 혈관염, 전염성 간염);
-수압 증가 (포탈 고혈압, 울혈 성 우 심부전);
- 복막 투석.
3. 글로불린의 고농도 :
-급성 단계에서 급성, 아 급성 염증 또는 만성 염증;
-다발성 골수종, 림프종, 형질 세포종, 림프 증식 성 질환.

단백질 분획 분석-디코딩 결과

단백질 분획 분석 (알부민, 글로불린)

인간 혈청 알부민

알부민과 글로불린은 혈장 단백질의 주요 그룹입니다. 단백질의 개별 분획에 대한 분석은 단백질 대사 장애의 마커 역할을하며 다양한 병리를 식별하고 질병의 변화를 모니터링하며 효과적인 치료 전술을 선택할 수 있습니다.

알부민 (A)은 인체에서 많은 작업을 수행합니다 : 종양의 혈압을 유지하고 혈관 장벽의 무결성을 보장합니다. 지방산, 호르몬, 비타민 수송; 다양한 물질의 유도체에 결합하여 세포에 대한 유해한 영향을 제한합니다. 응고 인자와 상호 작용하고 아미노산 공급원으로 사용.

글로불린 (G)은 이종 그룹입니다.

  • α1-G : 지질, 산, 호르몬을 가지고; 응고 과정에 참여하고 다양한 효소를 억제.
  • α2-G : 헤모글로빈과 효소 결합, 비타민과 구리 원자 수송, 응고 과정 조절.
  • β-G : 수송 지질 및 철; 성 호르몬, 단백질 및 기타 요소에 결합.
  • γ-G : 주로 면역 글로불린. 주요 기능은 신체에 침투하는 유해 물질을 중화시키는 것입니다..

단백질 분획 규범

분석은 알부민 / 글로불린의 비율을 고려합니다

분석은 분수 A / G의 비율,이 값의 표준 = 1 : 2를 고려합니다..

알부민 분획에 대한 참조 값.

나이A (g / l)
0-4 일28-44
4 일-14 년38-54
14 ~ 18 세32-45
18 세 이상35-52
총 단백질 대비 비율 (%)54-65

글로불린 분획 규범.

나이α1-G (g / l)α2-G (g / l)β-G (g / l)γ-G (g / l)
0 ~ 7 일1.2-4.26.8-11.24,5-6,73.5-8.5
7 일-1 년1.24-4.37.1-11.54.6-6.93.3-8.8
1 년-5 년2.0-4.67.0-13.04.8-8.55.2-10.2
5 ~ 8 년2.0-4.28.0-11.15.3-8.15.3-11.8
8 ~ 11 세2.2-3.97.5-10.34.9-7.16.0-12.2
11-21 세2.3-5.37.3-10.56.0-9.07.3-14.3
21 세 이상2.1-3.55.1-8.56.0-9.48.1-13.0
총 단백질 대비 비율 (%)2-57 ~ 138-1512 ~ 22

표준 값은 실험실마다 다를 수 있습니다..

규범과의 편차 : 증가 및 감소의 원인

장 감염은 탈수를 일으킬 수 있습니다

알부민 수치 증가 :

  • 탈수,
  • 감염성 감염,
  • 광범위한 화상과 부상.

알부민 수준 감소 :

  • 박테리아 감염,
  • 기생 병변,
  • 출혈의 결과,
  • 악성 신 생물,
  • 소장의 침식성 및 궤양 성 병변,
  • 신장 질환,
  • 콜라겐,
  • 급성 및 만성 간 질환,
  • 단백질 합성 장애,
  • 단백질 섭취 증가,
  • 임신.

자가 면역 질환으로 감마 글로불린이 증가합니다.

글로불린 수치 상승 :

  • α1-G : 만성 질환 악화, 간 조직 손상;
  • α2-G : 급성 염증 과정 (신장, 폐렴 등의 병리);
  • β-G : 지질 대사 장애, 간 질환, 신장, 위;
  • γ-G : 염증 현상, 감염, 간염,자가 면역 질환, 악성 병리.

글로불린 수치 감소 :

  • α1-G :이 분획의 단백질 결핍;
  • α2-G : 당뇨병, 간염;
  • β-G : 감소 된 수준의 fi- 단백질;
  • γ-G : 면역계의 억제.

분석 표시

연구 목적으로 여러 가지 징후가 있습니다.

다음과 같은 경우 분석이 처방됩니다.

  • 종합적인 설문 조사.
  • 결합 조직의 확산 손상과 관련된 질병.
  • 급성 및 만성 기간의 전염병.
  • 의심되는 영양소 흡수 증후군.
  • 자가 면역 병리.
  • 간 질환, 신장.
  • 붓기를 구별하려면.
  • 악성 과정의 탐지.

시험 준비

테스트 준비는 신뢰할 수있는 결과를 제공합니다.

올바른 분석 준비를 통해 올바른 결과를 얻을 수 있습니다..

  1. 마지막 식사는 연구 8 시간 전에 완료해야하지만 기아 기간은 14 시간을 넘지 않아야합니다. 음료를 제외한 깨끗한 물을 마시는 것이 좋습니다.
  2. 혈액을 섭취하기 전에 하루에 술을 마시지 마십시오. 흡연은 분석 전 1 시간으로 제한됩니다.
  3. 시험 전날, 신체적으로 감정적으로나 육체적으로 과부하를 가해서는 안됩니다. 체육관으로의 여행을 연기하는 것이 좋습니다.
  4. 다른 모든 연구 (방사선 촬영, 초음파)는 분석 후에 수행됩니다..
  5. 아침에 피가 나옵니다.
  6. 경구 피임약 및 세포 증식 억제제를 포함한 호르몬 약물은 단백질 분획에 영향을 미칩니다. 섭취를 배제 할 수없는 경우 의사에게 약 목록을 제공해야합니다.

단백질 분획 측정 방법

단백질 분획에 대한 연구는 몇 가지 방법으로 수행됩니다.

다음 방법을 사용하여 단백질을 분획으로 분리하십시오.

  • 소금물. 이 기술은 소금 용액의 존재하에 단백질이 침전하는 능력에 기초합니다..
  • 콘의 방법. 다른 농도의 에탄올의 상호 작용에서 -3 ~ -5 ° C의 온도에서 분획으로 분리.
  • 면역학 : 면역 침전, 면역 전기 영동, 방사형 면역 확산. 이 방법은 단백질 분획의 면역 특성을 기반으로합니다..
  • 색층 분석기 특정 흡착제 층에서 분리가 발생합니다. 상기 방법은 이온 교환, 친화도, 분포 및 흡착 크로마토 그래피를 포함한다.
  • Nitometric. 황산으로 단백질 분해를 사용하여 분획을 수행.
  • 형광 측정. 상기 방법은 플루오 레세 인으로 표시된 단백질의 형광을 측정하는 것에 기초한다..

현재 가장 인기있는 기술 :

  • 전기 영동 이 기술은 전기장에서 단백질의 이동 속도의 차이를 기반으로합니다..
  • 색도계. 유색 용액을 통과하는 광속의 강도가 측정된다..

결과의 해석

결과의 해석은 전문가가 수행합니다.

분석은 총 혈장 단백질의 변화를 나타낼 수 있습니다. 이 경우 변화가 발생한 비율로 인해 조사해야합니다..

고단백 혈증은 총 단백질의 증가입니다. γ-G의 수가 증가하면 의사는 전염성 감염을 의심 할 수 있습니다. β-G의 농도가 증가하면 간에서의 병리학 적 과정이 가장 자주 나타납니다. 급성기의 단백질은 α-G에 속합니다. 그의 성장은 심한 염증 과정을 나타냅니다.

저 단백 혈증-총 단백질 수준의 감소. α-G 분획으로 인해 감소가 발생하면 간과 췌장에 파괴적인 과정이 존재하는 것으로 의심됩니다. γ-G 분획의 결핍은 지표이며, 이는 만성 병리, 악성 신 생물에서 면역계의 고갈에 전형적이다. β-G의 감소는식이 요법, 소화관의 병리와 불균형 한 식사를 나타낼 수 있습니다.

Paraproteinemia-비표준 단백질 (paraproteins)의 형성은 γ-G 분율을 증가시키고 여러 종양학 질환,자가 면역 병리를 나타냅니다.

Defectoproteinemia-단백질 합성 위반으로 인한 단백질의 부재. 예를 들어, 윌슨 병의 존재로 인해 세룰로 플라스 민이 부족하여 α2-G의 비율이 감소 될 수 있습니다..

간 질환은 dysproteinemia로 이어질 수 있습니다

이상 단백 혈증은 단백질 분획 사이의 정량적 비율의 위반이다. 동시에 총 단백질 수준은 정상으로 유지됩니다. 예를 들어, 간 질환의 경우 알부민이 감소하고 글로불린 (γ-G로 인해)이 증가합니다..

따라서 분석 결과는 개별 분수 값의 상관 관계를 고려하여 복잡한 것으로 고려해야합니다..

혈액 글로불린 : 유형

생화학 적 혈액 검사를 수행 할 때 총 단백질의 정량적 함량을 결정합니다. 혈장에 존재하는 단백질로 표시됩니다. 인간 혈액에는 여러 단백질이 있으며, 모두 단백질의 구조가 다르며 다른 기능을 수행합니다. 혈액에서 단 5 개의 단백질 분획 만 계산되는데, 그 중 알파 -1 (α1), 알파 -2 (α2), 베타 -1 (β1), 베타 -2 (β2) 및 감마 (γ). 글로불린 베타 -1과 베타 -2는 진단 값이 없으므로 별도로 결정되지 않습니다..

혈액의 단백질 분획

혈액 내 단백질 분획 수를 계산할 수있는 분석을 단백질도라고합니다. 의사는 혈액 내 알부민 수준 (이 단백질은 물에 용해 됨)과 글로불린 (이 단백질은 물에 녹지 않지만 알칼리성 또는 염 매질에 들어가면 분해됨)에 관심이 있습니다..

높고 낮은 혈액 단백질 수준은 표준이 아닙니다. 그들의 불균형은 면역, 대사 또는 대사와 같은 특정 장애의 특징입니다.

혈액에 알부민이 충분하지 않으면 간 기능 장애가 의심되어 신체에 단백질을 공급할 수 없습니다. 알부민이 몸에서 너무 빨리 배설되는 결과로 신장이나 소화 기관의 기능 장애가 발생할 수도 있습니다.

혈액 내 단백질 수준이 상승하면 염증 과정으로 인한 것일 수 있습니다. 그러나 때로는 완전히 건강한 사람들에게 비슷한 상황이 관찰됩니다..

신체의 어떤 단백질이 부족하거나 초과하는지 계산하기 위해 전기 영동 방법을 사용하여 단백질을 분획으로 나눕니다. 이 경우 총 단백질 및 분획의 양이 분석 형태로 표시됩니다. 대부분 의사는 알부민 + 글로불린 (알부민 글로불린 계수)의 값에 관심이 있습니다. 정상적인 값은 1.1-2.1 사이에 다릅니다..

혈청 단백질 분획

감염성 및 비 감염성 기원의 급성 및 만성 염증의 치료 및 종양학 (단일 클론 성 감마 병증) 및 기타 질병의 진단 및 제어에 사용되는 혈액 단백질의 주요 분획의 정량적 및 정 성적 변화 결정.

동의어 영어

혈청 단백질 전기 영동 (SPE, SPEP).

아가 로스 겔 플레이트 전기 영동.

G / l (리터당 그램), % (퍼센트).

연구에 사용할 수있는 생체 재료?

연구 준비 방법?

  1. 연구 전 12 시간 동안 먹지 마십시오.
  2. 신체적, 정서적 스트레스를 제거하고 연구 전 30 분 동안 담배를 피우지 마십시오.

연구 개요

총 혈청 단백질은 알부민 및 글로불린을 포함하며, 이는 일반적으로 특정 정 성적 및 정량적 비율로 발견됩니다. 여러 실험실 방법을 사용하여 평가할 수 있습니다. 아가 로스 겔 단백질 전기 영동은 크기, 전하 및 형태에 따라 전기장에서 상이한 속도의 이동에 기초하여 단백질 분자를 분리하는 방법이다. 총 혈청 단백질을 분리 할 때 5 개의 주요 분획이 검출 될 수 있습니다. 전기 영동 동안, 단백질 분획은 각 유형의 단백질에 대해 겔에서 특징적인 위치를 갖는 상이한 폭의 스트립 형태로 결정된다. 단백질의 총량에서 각 분획의 분율을 결정하기 위해, 밴드의 강도가 평가된다. 예를 들어, 혈청의 주요 단백질 분획은 알부민입니다. 그것은 모든 혈액 단백질의 약 2/3를 차지합니다. 알부민은 건강한 인간 혈청 단백질의 전기 영동에 의해 얻어진 가장 강한 밴드에 해당합니다. 전기 영동에 의해 검출 된 다른 혈청 분획은 알파 -1 (주로 알파 -1- 항 트립신), 알파 -2 (알파 -2- 마크로 글로불린 및 합 토글 로빈), 베타 (트랜스페린 및 보체 성분 C3) 및 감마를 포함한다. 글로불린 (면역 글로불린). 다양한 급성 및 만성 염증 과정 및 종양 질환에는 단백질 분획의 정상 비율의 변화가 동반됩니다. 임의의 밴드의 부재는 단백질 결핍을 나타낼 수 있으며, 이는 면역 결핍 또는 알파 -1- 항 트립신 결핍에서 관찰된다. 과량의 단백질은 상응하는 밴드의 강도 증가를 동반하며, 이는 종종 다양한 감마 병증에서 관찰됩니다. 단백질의 전기 영동 분리 결과는 각 혈청 분획이 총 혈청 단백질에서 그 비율을 반영하여 특정 높이를 갖는 그래픽으로 표현 될 수있다. 모든 분수 비율의 병리학 적 증가를 "피크", 예를 들어 다발성 골수종의 "M- 피크"라고합니다..

단백질 분획에 대한 연구는 단일 클론 감마의 진단에 특별한 역할을합니다. 이 질병 그룹에는 다발성 골수종, 기원이 알려지지 않은 단일 클론 감마 병증, Waldenstrom macroglobulinemia 및 기타 조건이 포함됩니다. 이들 질환은 B- 림프구 또는 혈장 세포의 클론 증식을 특징으로하며, 여기서 면역 글로불린의 한 유형 (하나의 이형)의 제어되지 않은 생산이 존재한다. 전기 영동을 사용하여 단일 클론 감마 병증 환자의 혈청 단백질을 분리 할 때 감마 글로불린 영역에 좁은 강렬한 밴드 (M-peak 또는 M- 단백질)가 나타나는 특징적인 변화가 관찰됩니다. M- 피크는 임의의 면역 글로불린 (다발성 골수종의 경우 IgG 및 Waldenstrom macroglobulinemia의 경우 IgM 및 알려지지 않은 단일 클론 감마 병증의 경우 IgA)의 과잉 생산을 반영 할 수있다. 아가 로스 겔 전기 영동 방법은 서로 다른 부류의 면역 글로불린을 구별하는 것을 허용하지 않습니다. 이를 위해 면역 전기 영동이 사용됩니다. 또한이 연구는 병리학 적 면역 글로불린의 양을 대략적으로 추정 할 수 있습니다. 이와 관련하여, M- 단백질의 양을보다 정확하게 측정 할 필요가 있기 때문에, 기원이 알려지지 않은 다발성 골수종 및 단일 클론 감마 병증의 감별 진단에 대한 연구는 나타나지 않았다. 한편, 다발성 골수종의 진단이 확인되면, 아가 로스 겔 전기 영동법을 사용하여 치료 모니터링 동안 M- 단백질의 역학을 평가할 수있다. 다발성 골수종 환자의 10 %는 단백도에 이상이 없다는 점에 유의해야합니다. 따라서, 아가 로스 겔 전기 영동에 의해 수득 된 정상 단백질도는이 질환을 완전히 제거하지 못한다..

전기 영동에 의해 검출 된 감마 병증의 또 다른 예는 그 다 클론 성 다양성이다. 그것은 다양한 유형 (다양한 이디 오 타입)의 면역 글로불린의 과잉 생산을 특징으로하며, 이는 피크가 없을 때 감마 글로불린 밴드의 강도가 균일하게 증가하는 것으로 정의됩니다. 다 클론 성 감마 병증은 많은 만성 염증성 질환 (감염성 및자가 면역)과 간 병리 (바이러스 성 간염)에서 관찰됩니다..

혈청의 단백질 분획에 대한 연구는 다양한 면역 결핍 증후군을 진단하는 데 사용됩니다. 예를 들어 Bruton의 agammaglobulinemia는 모든 종류의 면역 글로불린의 농도가 감소합니다. 브루 톤병 환자의 혈청 단백질의 전기 영동은 감마 글로불린 밴드의 부재 또는 매우 낮은 강도를 특징으로한다. 낮은 알파 -1 밴드 강도는 알파 -1- 항 트립신 결핍의 전형적인 진단 신호입니다.

단층 촬영의 질적 및 양적 변화가 관찰되는 광범위한 조건에는 광범위한 질병 (만성 심부전에서 바이러스 성 간염에 이르기까지)이 포함됩니다. 일부 경우에 확실한 확실성으로 질병을 진단 할 수있는 단백질 사진의 전형적인 편차가 있음에도 불구하고 일반적으로 혈청 단백질 전기 영동의 결과는 진단을 내리는 데있어 명확한 기준이 될 수 없습니다. 따라서 혈액의 단백질 분획 연구에 대한 해석은 추가 임상, 실험실 및 도구 데이터를 고려하여 수행됩니다..

이 연구는 무엇을 위해 사용됩니까??

  • 급성 및 만성 전염병,자가 면역 질환 및 일부 간 질환 (만성 바이러스 간염) 및 신장 (신 증후군) 환자에서 주요 단백질 분획의 정 성적 및 정량적 비율을 평가하기 위해.
  • 단일 클론 성 감마 병증의 치료 진단 및 모니터링 (원산지의 다발성 골수종 및 단일 클론 성 감마 병증).
  • 면역 결핍 증후군 (Bruton agammaglobulinemia) 진단용.

연구 일정이 정해 졌을 때?

  • 급성 또는 만성 전염병,자가 면역 상태 및 일부 간 질환 (만성 바이러스 간염) 및 신장 (신증 증후군)이있는 환자를 검사 할 때.
  • 다발성 골수종의 증상 : 병리학 적 골절 또는 뼈 통증, 동기가없는 약점, 지속적인 열, 재발 성 전염병.
  • 다발성 골수종을 의심하는 다른 검사실 검사에서 고칼슘 혈증, 저 알부민 혈증, 백혈구 감소증 및 빈혈증이있을 경우.
  • 알파 -1- 항 트립신 결핍, 브루 톤병 및 기타 면역 결핍이 의심되는 경우.

16. 혈청 알부민 및 글로불린, 정상적인 내용물, 기능. 알부민-글로불린 비율.

알부민. 혈액에서 알부민의 농도는 40-50g / l입니다. 상대적으로 작은 분자량과 높은 농도로 인해 알부민은 혈장 삼투압의 최대 80 %를 제공합니다. 알부민은 가장 중요한 수송 단백질입니다. 유리 지방산 (8 항 참조), 비공 액 빌리루빈, Ca 2+, Cu 2+, 트립토판, 티록신 및 트리 요오 도티 로닌을 수송합니다. 많은 약물 (아스피린, 디 쿠마 롤, 설폰 아미드)이 혈액 내 알부민에 결합합니다.

α1 - 안티 트립신을 α라고합니다1-글로불린. 호중구에서 방출되고 폐의 폐포의 엘라스틴을 파괴하는 효소 엘라 타제를 포함한 많은 프로테아제를 억제합니다. α 결핍1-안티 트립신은 폐 폐기종 및 간염을 유발하여 간경변으로 이어질 수 있습니다..

합 토글 로빈은 모든 α의 약 1/4을 구성합니다.2-글로불린. 적혈구의 혈관 내 용혈 동안 합 토글 로빈은 RES의 세포에서 파괴되는 헤모글로빈과 복합체를 형성합니다. 65 kD의 분자 질량을 갖는 유리 헤모글로빈이 응집체를 통해 여과되거나 이들로 응집 될 수 있다면, 헤모글로빈-합 토글 로빈 복합체는 너무 많은 분자량 (155 kD)을 가지면서 사구체를 통과 할 수 없다. 결과적으로, 그러한 복합체의 형성은 신체가 헤모글로빈에 함유 된 철을 잃지 않도록합니다. 합 토글 로빈의 함량 결정은 진단 적 가치가 있으며, 예를 들어 혈액에서 합 토글 로빈 농도의 감소는 용혈성 빈혈로 관찰됩니다..

알부민-글로불린 계수-생물학적 체액에서 알부민 양 대 글로불린 수의 비율. 혈액에서 A.-g의 가치 K. 일반적으로 비교적 일정하며 1.5-2.3과 동일.

혈액 효소. 혈액 효소의 기원, 정의의 진단 적 가치.

혈장 또는 혈청에서 정상적으로 발견되는 효소는 조건부로 분비, 지표 및 배설의 세 그룹으로 나눌 수 있습니다. 간에서 합성 된 분비 효소는 일반적으로 혈장에서 분비되어 특정 생리적 역할을합니다. 이 그룹의 전형적인 대표자는 응고 과정에 관여하는 효소 및 혈청 콜린 에스 테라 제입니다. 지표 (세포) 효소는 조직에서 혈류로 들어가 특정 세포 내 기능을 수행합니다. 그중 하나는 주로 세포질 세포 (LDH, aldolase)에 있고, 다른 하나는 미토콘드리아 (glutamate dehydrogenase)에 있으며, 세 번째는 리소좀 (β-glucuronidase, acid phosphatase) 등에 있습니다. 혈청 내 지표 효소의 대부분은 일반적으로 미량으로 만 결정됩니다. 특정 조직이 손상된 경우, 세포의 효소는 혈액으로 "세척"됩니다. 혈청에서의 활동이 급격히 증가 하여이 조직의 손상 정도와 깊이를 나타냅니다..

배설 효소는 주로 간 (류신 아미노 펩 티다 제, 알칼리성 포스파타제 등)에서 합성됩니다. 생리 학적 조건 하에서 이들 효소는 주로 담즙에서 배설됩니다. 이들 효소의 담즙 모세관으로의 흐름을 제어하는 ​​메카니즘은 아직 완전히 밝혀지지 않았다. 많은 병리학 적 과정에서 담즙을 통한 배설 효소 분비가 방해 받고 혈장의 활동이 증가합니다.

많은 조직 효소의 혈장 또는 혈청에서 증가 된 양으로 다양한 장기 (예를 들어, 간, 심장 및 골격근)의 기능적 상태 및 손상을 판단하는데 사용될 수 있기 때문에 임상에서 관심있는 것은 혈청에서 지표 효소의 활성에 대한 연구이다. 급성 심근 경색에서 크레아틴 키나제, AcAT, LDH 및 옥시 부티레이트 탈수소 효소의 활성을 조사하는 것이 특히 중요합니다.

간 질환, 특히 바이러스 성 간염 (Botkin 's disease)의 경우 AlAT 및 AsAT, 소르비톨 탈수소 효소, 글루타메이트 탈수소 효소 및 혈청 내 일부 효소의 활성이 크게 증가합니다. 간에 포함 된 대부분의 효소는 다른 조직 기관에도 존재합니다. 그러나 간 조직에 다소 특이적인 효소가 알려져있다. 이러한 효소는 특히 γ- 글루 타밀 트랜스 펩 티다 제 또는 γ- 글루 타밀 트랜스퍼 라제 (GGT)를 포함한다. 이 효소는 간 질환에 대한 매우 민감한 지표입니다. GGT 활성의 증가는 급성 전염성 또는 독성 간염, 간경변, 담도 내의 간내 또는 간외 폐쇄, 간장의 1 차 또는 전이성 종양 병변, 알코올성 간 손상에서 나타납니다. 때때로 심근 경색 후, 췌장염, 췌장 종양과 함께 울혈 성 심부전에서 GGT 활성의 증가가 관찰됩니다.

히스 티다 제, 소르비톨 탈수소 효소, 아르 기나 제 및 오르니 틴 카르 바 모일 트랜스퍼 라제는 또한 간을위한 기관-특이 적 효소로 간주된다. 혈청에서 이러한 효소의 활성 변화는 간 조직의 손상을 나타냅니다.

현재, 특히 중요한 실험실 검사는 혈청에서 동종 효소, 특히 LDH 동종 효소의 활성에 대한 연구였다. 심장 근육에서 LDH 동종 효소가 가장 활동적인 것으로 알려져 있습니다.1 LDH2, 간 조직-LDH4 LDH다섯 (10 장 참조). LDH 동종 효소의 혈청 활동에서 급성 심근 경색이있는 환자에서 급격히 증가하는 것으로 밝혀졌다1 부분적으로 LDH2. 심근 경색증이있는 혈청에서 LDH의 이소 효소 스펙트럼은 심장 근육의 이소 효소 스펙트럼과 유사하다. 대조적으로, 혈청에서 실질 간염으로 LDH 동종 효소의 활성이 유의하게 증가합니다.4 LDH다섯 LDH 활동 감소1 LDH2.

진단 적 가치는 또한 혈청 크레아틴 키나제 이소 효소의 활성에 대한 연구이다. 적어도 3 개의 크레아틴 키나제 이소 효소가있다 : BB, MM 및 MB. 뇌 조직에서 BB의 이소 효소는 주로 (영국 뇌-뇌에서) 골격 근육-MM 형태 (영어 근육-근육에서)로 존재합니다. 심장에는 하이브리드 MB 양식과 MM 양식이 포함되어 있습니다. 크레아틴 키나제 이소 효소는 상당한 양의 MV- 형태가 심장 근육에서 거의 독점적으로 발견되기 때문에 급성 심근 경색에서 연구하는데 특히 중요하다. 혈청에서 MV 형태의 활동이 증가하면 심장 근육이 손상되었음을 나타냅니다..

많은 병리학 적 과정에서 혈청 효소의 활성 증가는 주로 두 가지 이유 때문입니다. 1) 손상된 조직에서 생합성의 배경에 대해 장기 또는 조직의 손상된 영역에서 혈류로 효소가 방출됩니다. 2) 혈액으로 전달되는 특정 효소의 촉매 활성의 동시 증가. 대사의 세포 내 조절 메커니즘의 "고장"동안 효소의 활성 증가는 효소 조절제 및 억제제의 작용의 중단, 효소 거대 분자의 구조 및 구조의 다양한 요인의 영향에 의한 변화와 관련이있을 수있다.

혈액 내 알부민 / 글로불린 비율 결정

치료실의 서비스는 추가로 지불됩니다. 비용-60 루블.

연구 자료 : 혈청

연구 방법 : 아가 로스 겔 전기 영동

준비 : 정맥에서 혈액은 8-12 시간의 공복 후 공복시 아침에 취해야합니다. 전날과 헌혈 당일에는 격렬한 신체 활동, 알코올 섭취, 흡연을 배제해야합니다. 물을 마실 수 있음.

설명 : 혈액 단백질 분획 (알부민, 알파 -1- 글로불린, 알파 -2- 글로불린, 베타-글로불린, 감마 글로불린)의 정량

100 가지가 넘는 다양한 단백질이 인간의 혈액에서 순환하며 구조와 기능이 다릅니다. 단백질 수준의 변화는 많은 다른 병리학 적 조건에 의해 영향을받습니다. 전기 영동법은 알부민 (주된 혈장 단백질), 알파 -1- 글로불린 (알파 -1- 항 트립신, 오로 조 모코 이드, 티록신-결합 글로불린), 알파 -2- 글로불린 (알파 -2- 마크로 글로불린, 합 토글 로빈, 세룰로 플라스 민), 베타-글로불린 (트랜스페린, 보체 성분) 및 감마-글로불린 (면역 글로불린). 면역 글로불린은 항체 활성을 갖는 단백질이며, 5 가지 부류-IgM, IgA, IgG, IgE 및 IgD로 표시된다. 균질 부류의 감마 글로불린 (파라 단백질)의 피크의 등록을 M- 그라디언트라고하며, 이는 단일 클론 성 감마 병증의 존재를 나타냅니다. 단백질 분획의 정상 비율을 위반하는 것을 dysproteinemia라고합니다..

연구에 대한 적응증 :

알부민-글로불린 계수 (AGK)-의학 용어 사전

albedo (albus white의 Latin albedo white)는 표면의 반사율을 특징으로하는 광 도량으로 표면에 반사되는 복사 플럭스 밀도의 밀도 비율 (단위 또는 백분율)로 표시됩니다..

albedometer (알베도 + 그리스 메트 레오 측정, 결정)-산란 (반사) 태양 방사선의 강도를 측정하는 장치; 의료 기후학에 사용.

Albers — Schoenberg disease (독일 방사선 전문의, 1865-1921 년 N.E. Albers-Schonberg)-대리석 질환 참조.

앨버타 장 봉합사 (E. Albert, 1841-1900, 오스트리아 외과 의사)-장 상처의 가장자리를 연결하는 방법으로 두 가지 유형의 장 봉합사를 결합합니다. 첫 번째 줄의 봉합사는 장벽의 모든 층을 통해 수행되어 노드가 내강을 향하도록합니다. 이 줄은 회색의 봉합사이다.

앨버타 증후군 (E. Albert)-활액낭 염증으로 발 뒤꿈치와 발 뒤꿈치 통증 (아킬레스).

Alberta enterostomy (E. Albert)-소장의 외부 누공을 장 루프의 앞 부분과 출구 부분 사이의 문합과 함께 시행하는 수술.

albinism (프랑스 albinisme, 위도 albus 흰색; 동의어 : 백혈병, 선천성 백혈병)-선천적 완전 또는 부분적인 색소 침착.

albinian 결절 (G. Albini, 1827-1911, 이탈리아 생리 학자)-방실 판막의 자유 가장자리의 근육 비후; 힘줄의 교두에 부착 장소 사이에 위치; 일반 밸브 설계.

albino (라틴어 알버스 화이트에서 포르투갈어 albino 희끄무레 한; syn. leukopath)-출생 순간부터 색소 침착이없는 개인.

알브레히트 함 침법 (L. Albrecht, 1910 년 독일 치과 의사), 치아의 근관을 포르말린, 레조 르시 놀 및 가성 알칼리의 혼합물로 채워서 유리체 덩어리로 중합 및 변형시킬 수있는 방법.

albuginitis (albuginitis; anat. tunica albuginea protein coat + -it)-고환의 염증.

알부민 (lat. albumen, albuminis protein)-용액이 황산 암모늄으로 포화 될 때 침전되는 수용성 단순 천연 단백질의 일반적인 명칭; 동물과 식물 조직 단백질의 대량 구성.

근육 알부민-Mioalbumin 참조.

혈청 알부민-분자량이 약 70,000 인 혈청 알부민; 콜로이드 삼투압 및 혈액 pH를 유지하는 데 참여하고 신체의 단백질을 주로 보유합니다..

계란 알부민-Ovalbumin 참조.

알부민-글로불린 계수 (AHC)-생물학적 유체 (혈청, 뇌척수액)의 알부민 양 대 글로불린 수의 비율로 표현되는 신체 단백질 대사 상태의 지표; 진단 및 예후 가치가 있습니다.

알부민 미터 (알부민 + 그리스어. metreo 측정, 결정)-Esbach 알부민 미터 참조.

알부민 콜리 아 (albuminocholia; 알부민 + 그리스 콜레 담즙)-담즙의 단백질 함량 증가 (주로 알부민으로 인한); 간과 담도의 질병에서 관찰.

알부민뇨 (알부민뇨; 알부민 + 그리스 소변 소변)-1) 소변으로 알부민 배설; 2) (구식)-단백뇨 참조.

Albumosuria (albumosuria; Albumose + Greek uron 소변)-소변의 펩티드 배설 (불완전한 효소 분해 단백질).

16. 혈청 알부민 및 글로불린, 정상적인 내용물, 기능. 알부민-글로불린 비율

알부민 농도
혈액 알부민은 40-50g / l입니다.
상대적으로 작은 때문에
분자량 및 고농도
알부민은 최대 80 % 삼투압을 제공합니다
플라즈마 압력.

알부민이 가장 중요합니다
수송 단백질. 그는 운송
유리 지방산 (섹션 참조)
8) 비공 액 빌리루빈, Ca2+,
Cu2+,
트립토판, 티록신 및 트리 요오드 티 로닌.

많은 약 (아스피린, 디 쿠마 롤),
설폰 아미드)는 혈액에서
알부민.

α1-안티 트립신
α1- 글로불린에.
그것은 다음을 포함하여 많은 프로테아제를 억제합니다
엘라 스타 제 효소는
호중구 및 파괴적인 엘라스틴
폐의 폐포. 부족으로
α1- 항 트립신
폐기종이 발생할 수 있으며
간경변으로 이어지는 간염.

합 토글 로빈
모든 α2- 글로불린의 약 1/4.
혈관 내 합 토글 로빈
적혈구 용혈이 복합체를 형성 함
헤모글로빈으로 분해되는
RES의 세포.

무료 헤모글로빈 인 경우,
65 kD의 분자량을 갖는 캔
신장 사구체를 통해 여과
또는 그것들을 모아서
헤모글로빈 합 토글 로빈도
큰 분자량 (155 kD)
사구체를 통과하다.

그 후,
그러한 복합체의 형성은
철분의 신체 손실
헤모글로빈에. 컨텐츠 정의
합 토글 로빈 진단
값, 예를 들어 농도 감소
혈액 내 합 토글 로빈은
용혈성 빈혈.

알부민 글로불린
계수-
알부민의 비율
생물의 글로불린 수
액체. 혈액에서 A.-g의 가치 안으로
보통은 비교적 일정하며
1,5—2,3.

효소,
정상적인 것으로 밝혀졌습니다
혈장 또는 혈청
피의,
조건부로 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.
분비, 지표 및
배설물. 분비 효소 합성
간에서,
혈장에서 정상적으로 배설
피의,
그들이 특정한 생리 학적 역할을하는 곳
역할.

이것의 전형적인 대표
그룹은 효소입니다,
응고 과정에 관여
피의,
및 혈청 콜린 에스 테라 제. 지시자
(세포) 효소는 떨어진다
조직에서 혈액으로,
그들이 특정을 수행하는 곳
세포 내 기능.

그들 중 하나
주로에 위치
세포질 세포 (LDH, 알 돌라 제),
미토콘드리아에있는 다른 사람 (글루타메이트 탈수소 효소),
세 번째-리소좀 (β- 글루 쿠로니다 제, 산성)
포스파타제)
기타 대부분의
혈청 지표 효소
혈액 결정
미량으로 만 정상.

그 패배로
다른 조직, 세포 효소는 "세척"
혈액으로;
그들의 활동
혈청이 극적으로 증가,
학위의 표시 자
그리고이 조직들에 대한 손상의 깊이.

배설 효소가 합성됩니다
주로 간 (류신 아미노 펩 티다 제),
알칼리성 포스파타제 및
다른). 생리적 조건에서
이 효소들
대부분 담즙으로 배설.

아직 완전히 이해하지 못한 메커니즘,
이 효소의 흐름을 조절
담즙 모세관.

많은 병리학
할당 프로세스
담즙이있는 배설 효소가 방해받습니다.,
혈장 활동
피가 난다.

특별한
진료소에 관심있는
혈청 내 지표 효소의 활성 연구
피의,
혈장이나 혈청에 나타난 이후
혈액 행
조직 효소
증가 된 수량을 판단 할 수 있습니다
기능적 상태와 패배
다양한 기관 (예 : 간),
심장 및 골격근). 에서
급성 심근 경색이 특히 중요합니다
크레아틴 키나제 활동 조사,
AcAT, LDH 및 옥시 부티레이트 탈수소 효소.

에서
간 질환,
특히 바이러스 성 간염
혈청에서 (Botkin 's disease)
출혈이
AlAT 활동 증가
및 AsAT, 소르비톨 탈수소 효소, 글루타메이트 탈수소 효소 및
다른 효소들.
대부분의 효소,
간에 포함,
조직의 다른 장기에 존재.

그러나 효소는 알려져 있습니다,
어느 정도 특정
간 조직.
그런 효소에,
특히, γ- 글루 타밀 트랜스 펩 티다 제,
또는 γ- 글루 타밀 트랜스퍼 라제 (GGT).
이 효소는
매우 민감한 지표
간 질환.

GGT 활동 증가
급성 감염성 또는
독성 간염, 간경변,
간내 또는 간외
담도의 막힘, 1 차 또는
간 전이성 종양,
알코올성 간 손상.

때때로 증가 된 GGT 활동
울혈 한 마음으로 관찰
심장 마비 후-드물게 실패
심근, 췌장염, 췌장 종양
땀샘.

간장에 대한 장기 특이 적 효소가 고려됩니다
히스 티다 제, 소르비톨 탈수소 효소,
아르 기나 제 및 오르니 틴 카르 바 모일 트랜스퍼 라제.
혈청에서 이들 효소의 활성 변화
피가 패배하다
간 조직.


특히 중요한 선물
실험실 테스트가되었다
동종 효소 활성에 관한 연구
혈청, 특히 동종 효소
LDH. 심장 근육에서
가장 활동적인 것은 LDH1의 동종 효소이며
LDH2,
간 조직에서-
LDH4와
LDH5 (cm.
10 장).

환자에서
급성 혈청 심근 경색
피가 예리하다
활동 증가
동종 효소 LDH1 및
부분적으로 LDH2.
혈청 LDH 동종 효소 스펙트럼

심근 경색은 동종 효소와 유사
심장 근육 스펙트럼.

반대로
혈청 실질 간염
피가 크게
LDH4 동종 효소의 활성이 증가하고
LDH5와
LDH1 활동이 감소하고
LDH2.

특수 증상
또한 중요하다
동종 효소 활성 연구
혈청 크레아틴 키나제
피의. 적어도있다
3 크레아틴 키나제 이소 효소 :
BB, MM 및 MB. 뇌 조직에서
주로 존재하는 이소 효소 BB
(영국 뇌에서-뇌에서), 골격에서
근육-MM 형태 (영국 근육에서-
근육).

심장에는 하이브리드가 포함되어 있습니다
MV 형식 및 MM 형식 이소 효소
크레아틴 키나제는 연구에 특히 중요합니다
심근 경색이 심해서
상당한 양의 MV 형태
거의 독점적으로 마음에 포함
근육.

MV 양식의 활동 증가
혈청에서
피가 패배하다
즉 심장 근육.

활동 증가
혈청 효소

많은 병리학 적 과정
주로 두 가지 이유로 인해 :
1) 효소의 혈류로 나가기
장기의 손상된 부위
또는 직물
진행중인 생합성의 배경
손상된 조직;
2) 동시 증가
특정 효소의 촉매 활성,
혈액 속으로.
활동이 증가했을 가능성이 있습니다
언제 효소
세포 내 기전의 "고장"
교환 규정
결합 된 물질
관련의 종료와 함께
조절기 및 억제제
에 의해 변형 된 효소
다양한 구조적 요인
효소 거대 분자 구조.

온라인 의학 용어 사전-RuLit 읽기-페이지 25

조기 탈모증 (a. praematura; 동의어 A. presenilnaya)-A. 기원 미상, 젊은이 및 중년층에서 발생하며 정면 또는 정수리 영역에서 시작.

presenilny 원형 탈모증 (a. praesenilis)-조기 탈모증 참조.

X- 선 탈모증 (a. roentgenica)-A., x- 선 조사의 결과로 발생 함; 상당한 양의 방사선으로 저항력을 가질 수 있습니다..

cicatricis 원형 탈모증 (a. cicatricalis)-염증 과정이나 부상으로 인한 피부의 ctritricial 변화로 인한 지속적인 A..

탈모증은 지루성 (a. seborrhoica)-지루성 환자에서 발병.

노인성 탈모증 (a. senilis)-노인성 탈모증 참조.

증상 성 탈모증 (a. symptomatica)-A. 질병, 중독 또는 피부 손상의 증상 또는 합병증으로 발전.

매독 탈모증 (a. 매독)-모낭 손상 또는 일반적인 중독의 결과로 매독의 2 차 기간에 발생하는 일시적인 A..

확산 성 탈모증 매독 (a. syphilitica diffusa)-형태 A. s. 일시적인 부위에서 주로 탈모가 발생하는 것.

매독 작은 국소 탈모증 (a. syphilitica areolaris; 동의어 A. 매독 ochazhkovaya)-형태 A. with. 많은 둥근 작은 초점이 hl에 있습니다. 도착 사원, 목, 눈썹 및 속눈썹 영역.

매독 매독 탈모증-작은 초점 매독 탈모증 참조.

매독 혼합 탈모증 (a. syphilitica mixta)-A.의 확산 및 소 초점의 징후가있는 페이지 형태.

노인성 탈모증 (a. senilis; 동의어 A. senile)-모낭의 노인성 위축의 결과로 발생하는 지속성 A..

탈륨 탈모증 (a. tallica)-피부 근종 증 치료에 탈륨 패치 사용으로 인한 일시적 A..

독성 탈모증 (a. toxica)-중독의 결과로 발생하는 증상 A..

전체 탈모증 (a. totalis; 동의어 A. 중첩 악성)은 중첩 된 A.의 일반화 된 형태로 머리 전체와 때로는 피부의 다른 부분에서 탈모를 유발합니다..

외상성 탈모증 (a. traumatica; 동의어 A. 그린란드)-A., 헤어 라인의 특정 부분에 대한 지속적인 외상 결과.

삼각 탈모증 (a. triangularis frontoparietalis)-전 측두엽 영역에서 삼각형 모양의 일방적 인 초점 형태의 선천성 A. 형태.

만능 탈모증 (a. universalis)-일반 탈모증 참조.

에필 린 탈모증 (a. epilinica)-피부 근종 증 치료에 에피 린 패치 사용으로 인한 일시적 A..

ALS — 항 림프 혈성 혈청 참조.

메시지 알파벳-정보를 기록하는 데 사용되는 문자 세트. 예를 들어 DNA의 유전 정보는 질소 염기로 구성된 4 글자 알파벳으로 작성됩니다..

Alferov의 수술 (S. Alferov, 부종. 19 세기 후반에서 20 세기 초의 외과 비뇨기과 전문의)-고환 막을 절개하여 음낭 조직으로 봉합하는 수술 고환 방울에 사용.

alb- (lat. albus white)- "백색", "백색"을 의미하는 복잡한 단어의 필수 부분.

Albarran 접근 (J. Albarran at Dominguez, 1860-1912, 프랑스 비뇨기과 의사)-요추 근육의 해부와 함께 비스듬한 요추 절개를 통해 요관의 신장과 상부 1/3에 대한 수술 적 접근.

Albarran 수술 (J. Albarran at Dominguez)-1) 신장 골반과 요관 사이에 좌우 문합을 적용하는 수술; Hydronephrosis에 사용됩니다. 2) 요도의 내강을 열지 않고 회음부 선종 절제술의 수술; 3) 수액 증으로 신장 골반 절제 수술.

Albarran-Guyon 방법.

albedo (albus white의 Latin albedo white)는 표면의 반사율을 특징으로하는 광 도량으로 표면에 반사되는 복사 플럭스 밀도의 밀도 비율 (단위 또는 백분율)로 표시됩니다..

albedometer (알베도 + 그리스 메트 레오 측정, 결정)-산란 (반사) 태양 방사선의 강도를 측정하는 장치; 의료 기후학에 사용.

Albers — Schoenberg disease (독일 방사선 전문의, 1865-1921 년 N.E. Albers-Schonberg)-대리석 질환 참조.

앨버타 장 봉합사 (E. Albert, 1841-1900, 오스트리아 외과 의사)-장 상처의 가장자리를 결합하는 방법으로 두 가지 유형의 장 봉합사를 결합합니다. 첫 번째 줄의 봉합사는 장벽의 모든 층을 통해 이루어지며 노드는 내강을 향하고 두 번째 이 줄은 회색의 봉합사이다.

앨버타 증후군 (E. Albert)-활액낭 염증으로 발 뒤꿈치와 발 뒤꿈치 통증 (아킬레스).

Alberta enterostomy (E. Albert)-소장의 외부 누공을 장 루프의 앞 부분과 출구 부분 사이의 문합과 함께 시행하는 수술.

albinism (프랑스 albinisme, 위도 albus 흰색; 동의어 : 백혈병, 선천성 백혈병)-선천적 완전 또는 부분적인 색소 침착.

albinian 결절 (G. Albini, 1827-1911, 이탈리아 생리 학자)-방실 판막의 자유 가장자리의 근육 비후; 힘줄의 교두에 부착 장소 사이에 위치; 일반 밸브 설계.

albino (라틴어 알버스 화이트에서 포르투갈어 albino 희끄무레 한; syn. leukopath)-출생 순간부터 색소 침착이없는 개인.

알브레히트 함 침법 (L. Albrecht, 1910 년 독일 치과 의사), 치아의 근관을 포르말린, 레조 르시 놀 및 가성 알칼리의 혼합물로 채워서 유리체 덩어리로 중합 및 변형시킬 수있는 방법.

albuginitis (albuginitis; anat. tunica albuginea protein coat + -it)-고환의 염증.

알부민 (lat. albumen, albuminis protein)-용액이 황산 암모늄으로 포화 될 때 침전되는 수용성 단순 천연 단백질의 일반적인 명칭; 동물과 식물 조직 단백질의 대량 구성.

근육 알부민-Mioalbumin 참조.

혈청 알부민-분자량이 약 70,000 인 혈청 알부민; 콜로이드 삼투압 및 혈액 pH를 유지하는 데 참여하고 신체의 단백질을 주로 보유합니다..

계란 알부민-Ovalbumin 참조.

알부민-글로불린 계수 (AHC)-생물학적 유체 (혈청, 뇌척수액)의 알부민 양 대 글로불린 수의 비율로 표현되는 신체 단백질 대사 상태의 지표; 진단 및 예후 가치가 있습니다.

알부민 미터 (알부민 + 그리스어. metreo 측정, 결정)-Esbach 알부민 미터 참조.

알부민 콜리 아 (albuminocholia; 알부민 + 그리스 콜레 담즙)-담즙의 단백질 함량 증가 (주로 알부민으로 인한); 간과 담도의 질병에서 관찰.

알부민뇨 (알부민뇨; 알부민 + 그리스 소변 소변)-1) 소변으로 알부민 배설; 2) (구식)-단백뇨 참조.

Albumosuria (albumosuria; Albumose + Greek uron 소변)-소변의 펩티드 배설 (불완전한 효소 분해 단백질).

간 질환에 의한 간성 알 부스 리아 (a. hepatogena)-A..

화농성 알부민뇨 (a. pyogena)-폐렴, 수막염, 복막염 및 기타 광범위한 염증성 (종종 화농성) 과정에서 혈류로 단백질 분해 산물이 방출 된 결과로 발생하는 A..

장성 질환에 의해 유발 된 장성 알 부스 리아 (a. enterogena)-A.; 궤양 성 대장염에서 주로 관찰.

알부 노스 (폐기물; 위도 알부민 단백질)-폴리펩티드의 혼합물로 구성되고 황산 암모늄 포화 용액의 작용에 의해 침전 된 단백질의 효소 적 가수 분해의 초기 생성물.

알부민-글로불린 비율 (A / G)

  • 단백질 분획의 정상 값은 총 단백질 함량과 관련하여 백분율로 표현할 수 있습니다.
  • · 알부민-50-70 %;
  • · 알파 1- 글로불린-3-6 %;
  • · Alpha2-글로불린-9-15 %;
  • · 베타 글로불린-8-18 %;
  • · 감마 글로불린-15-25 %.

진단을 위해 알부민-글로불린 계수의 계산, 즉 알부민 함량 대 글로불린 함량의 비율이 중요합니다. 일반적으로이 계수는 약 1.5입니다..

따라서, 특히 진 단적으로 중요한 것은 혈청 단백질의 특정 분율이 증가 또는 감소하는 함량이다.

  1. 탈수, 쇼크, 혈액 응고 중에 알부민 수치가 증가합니다..
  2. 금식, 흡수 장애 증후군, 사구체 신염, 신증, 간부전, 종양, 백혈병 중에 알부민 감소.
  3. 임신 중 신장 증후군, 결합 조직 질환, 조직 (악성 종양)의 심각한 손상 및 부패와 함께 급성 염증 과정에서 알파 1 및 알파 2 글로불린의 함량이 증가합니다..
  4. 알파 글로불린의 함량 감소는 매우 드물지만 간혹 심한 간 질환 및 간암, 용혈성 빈혈 및 기타 상태.

베타-글로불린의 함량이 증가하는 것은 고지 질 단백 혈증, 특히 유형 II의 특징이며,이 상태는 일차적 일뿐만 아니라 이차적 일 수 있습니다-죽상 동맥 경화증, 진성 당뇨병, 갑상선 기능 저하증 배경. 또한 베타 글로불린의 함량은 만성 감염, 류머티즘 및 기타 결합 조직 질환, 알레르기 및자가 면역 질환 및 종양으로 증가합니다..

베타 글로불린 분율은 드문 경우에만 감소합니다.

감마 글로불린 분율의 증가는 신체의 면역 과정이 증가함에 따라 항상 발생합니다 : 만성 전염성 및자가 면역 질환, 만성 간 질환, 기관지 천식 및 기타 만성 알레르기 질환의 경우.

감마 글로불린 분율의 감소는 면역계의 고갈 및 장기간의 만성 질환, 세포 증식 억제제 또는 면역 억제제로의 장기간 치료, 방사선 노출과 함께 발생하는 다양한 면역 결핍 상태에 전형적입니다. 또한 감마 글로불린의 감소는 과도한 단백질 손실로 발생합니다 (광범위한 화상, 신 증후군, 소장의 염증성 질환으로 인해).

잔류 혈액 질소

잔류 혈액 질소는 신체의 신진 대사에 중요한 지표입니다. 잔류 질소는 요소 (약 50 %), 아미노산 (25 %), 크레아틴 및 크레아티닌 (7.5 %), 요산 (4 %), 암모니아 및 인디카 (0, 다섯%).

  • 우레아 규범 : 2.7-8.3 mmol / L.
  • 혈청 우레아의 증가는 다음 질병 및 상태에서 발생할 수 있습니다.
  • -급성 및 만성 신부전;
  • -요관 또는 채널의 압박으로 인한 소변 유출 위반;
  • -만성 심장 및 혈관 부족;
  • -충격 상태;
  • -신체의 탈수;
  • -단백질 분해 증가.

혈중 우레아 수치를 낮추면 심한 간 질환이 발생합니다. 때로는 낮은 수준의 우레아가 저 단백식이 또는 체강 질병으로 인해 발생합니다 (장에서 특정 아미노산의 분해 및 흡수 위반).

크레아티닌 규범 1-2 mg / dl.

크레아티닌은 크레아틴 대사의 최종 산물이며 간과 신장에서 합성됩니다. 크레아티닌은 신장에서 완전히 배설되며이 특성은 사구체 여과를 평가하는 데 사용됩니다. 이를 위해 혈청과 소변의 크레아티닌 청소율이 결정됩니다..

지상고 (명료화)는 신장을 통과 할 때 1 분 안에 물질이 완전히 제거되는 밀리리터 단위의 혈장량입니다..

이 지표는 특별한 공식에 따라 계산되며 남녀마다 다른 값을 갖습니다..

크레아티닌 농도의 증가는 일반적으로 신장의 질소 배설 기능의 위반을 나타내며, 우선 사구체 여과의 감소를 나타냅니다..

  1. 크레아티닌 농도의 감소는 때때로 근육 질량의 감소와 함께 주목됩니다..
  2. 요산 규범 : 3-4 mg / dl.
  3. 요산은 단백질 대사의 최종 산물이며 일반적으로 신장에서 배설됩니다.
  4. 혈장 내 요산 함량 증가는 다음 질병 및 상태에서 나타납니다.
  5. -통풍;
  6. -일부 내분비 질환 (갑상선 기능 항진증, 당뇨병);
  7. -임신 중독증;
  8. -퓨린이 풍부한 음식 (간, 신장 등);
  9. -백혈병 및 기타 혈액 질환;
  10. -신부전;
  11. -항 백혈병 및 기타 많은 약물 (티아 지드)으로 치료;
  12. -일부 유전성 질환 (다운 병);
  13. -비만, 동맥 고혈압, 동맥 경화.
  14. 요산의 감소는 급성 간염 및 일부 약물에서 발생합니다.
  15. 혈청 효소
  16. 효소는 신체의 모든 화학 과정이 발생하는 데 필요한 물질 (단백질 특성)로 대사 단계가 불가능합니다..
  17. 효소는 일반적으로 6 가지 등급으로 분류됩니다. 그러나 혈청에서 3 그룹의 효소가 결정됩니다.
  18. 세포 효소-특정 기관의 일반적 또는 특이 적 특징 인 세포 대사 반응을 제공합니다.
  19. 분비 효소-일부 장기 및 조직에서 형성됨-리파제, 알파-아밀라제, 알칼리성 포스파타제 등;
  20. 혈장 특이 적 효소.
  21. 효소의 활성은 다양한 단위와 다양한 방법으로 측정되므로 결과 값이 크게 달라질 수 있습니다.
  22. 진단에 가장 중요한 효소 몇 가지를 살펴 보겠습니다..

단백질 대사

혈장 단백질은 혈장의 콜로이드 삼투압을 결정합니다. 정수압과 함께, 혈장 단백질은 모세관 교환을 제공합니다. 일반적으로, 단백질의 측정은 굴절 법에 의해 그리고 뷰렛 반응을 사용하여 수행된다.

  • 정상 값 :
  • 성인의 경우-60-78g / l;
  • 조산아-36-60g / l;

일주 -44-76g / 리터.

단백질 수준의 증가는 고 면역 글로불린 혈증을 나타낼 수 있습니다. 탈수와 함께 의사 과단 백 혈증이 가능합니다.

  1. gestosis, nephrotic syndrome, gastroenteropathies, 누공을 통한 장 내용물 손실, 만성 간 질환, 장기 기아, agammaglobulinemia로 단백질 수준 감소가 가능합니다..
  2. 임신 중에는 단백질의 총량이 22 % 증가하지만 혈액 희석으로 인해 농도가 65g / l로 감소합니다..
  3. 지방 혈증, 용혈, 고 빌리루빈 혈증은 단백질을 결정할 때 반응 결과에 영향을 줄 수 있습니다..
  4. 건강한 사람은 일반적으로 신장을 통해 단백질이 약간 손실됩니다-1 ~ 14 mg / 100 ml 또는 휴식시-50-80 mg / day.
  5. 주간, 특히 신체 활동 후 소변의 단백질 양이 증가합니다 (최대 340mg / l).
  6. 뇌척수액 (CSF)의 단백질은 혈장과 동일한 방법으로 결정됩니다.
  7. CSF의 단백질 함량의 정상 값은 펑크 부위에 따라 다릅니다.
  • 요추 천자-150-450 mg / l;
  • 탱크 펑크가있는 경우-105-250 mg / l;
  • 심실 구멍이있는 경우-50-150 mg / l.
  • 나이에 따라 요추 천자 중 CSF의 단백질 농도가 변하여 산과 실습에 관심이있을 수 있습니다.
  • 조산아-150-1300 mg / l;
  • 신생아에서-400-1200 mg / l;
  • 1 개월까지의 어린이. -200-800 mg / l;

1 개월 이상 -150-450 mg / l.

뇌수막염, 뇌염 또는 유리 혈액이있는 상태에서 CSF의 단백질 농도가 증가 할 수 있습니다. 조산아는 1300 mg / l보다 큰 값을 가질 수 있습니다.

단백질 분획 : 알부민 (36-56 %); α1- 글로불린 (2-7 %), α2- 글로불린 (6-8 %), β- 글로불린 (3-12 %), γ- 글로불린 (8-18 %).

단백질 분획을 결정하기 위해 전기 영동이 사용된다. 집중 치료 실습에서 알부민 및 γ- 글로불린 농도 지표가 더 자주 사용됩니다..

  1. 알부민-정상 혈장 함량 30–55g / l.
  2. 글로불린-정상 20–36g / l.
  3. 알부민 글로불린 비율 (AGC).
  4. AGK = 알부민 (g / l) / 글로불린 (g / l)

정상은 1.5-3.0이며; 부종 형태의 췌장염, 간 만성 확산 병변, 임신으로 감소합니다. 임신 중에는 0.84입니다.

  • 탈수로 단백질의 모든 분획을 증가시킬 수 있습니다..
  • 내장을 통한 단백질 손실로 모든 분획을 낮추십시오.
  • γ- 글로불린의 농도 증가는 만성 간 질환, 만성 감염, 일부자가 면역 질환, 지방성 간염, 골수종, 거대 구슬 린 혈증에서 관찰 될 수 있습니다..

γ- 글로불린의 농도 감소는 3-4 개월 어린이에게 가능합니다. 선천성 거대 혈구 증, 림프 구성 백혈병.

피브리노겐은 혈액 응고에 관여하는 주요 단백질입니다. 일반적으로 혈장은 성인 2-4g / l의 양으로 함유되며 임신이 끝날 때까지 여성의 함량은 4-6g / l에 이르며 신생아의 경우이 수치는 1.25-3.00g / l입니다.

  1. 섬유소원 농도의 증가는 간염, 골수종, 암, 요독증, 임신, 임신, 월경, 보정 된 DIC, 류머티즘, 폐렴, 결핵 및 수술 후 중재에서 관찰됩니다.
  2. 피브리노겐 수치는 에스트로겐과 경구 피임약으로 증가 할 수 있습니다. 아스파 라기 나제, 유로키나제, 스트렙토 키나제, 단백 동화 스테로이드를 복용하면 피브리노겐 수치가 감소합니다.
  3. 전립선 암, 수막 구균 성 수막염, 급성 및 만성 신부전, 백혈병, 선천성 섬유소 감소증 및 소비 응고 병증에서도 감소가 나타납니다..
  4. 우레아는 일반적으로 2.5-8.3 mmol / l입니다.
  5. 지표의 증가는 충격, 신장 관류 감소, 심한 구토, 증가 된 단백질 이화 작용, 설사로 나타납니다..
  6. 단백질 이용률, 비경 구 영양 감소로 지표의 감소가 관찰됩니다..
  7. 우레아 질소는 디 아세틸 모 녹신 또는 우레아제를 사용한 효소 적 방법으로 비색 측정.
  8. 일반적으로 요소 질소는 다음과 같습니다.
  • 첫 주에 미숙아에서. -1.1-8.9 mmol / L (우레아 7.5-14.3 mmol / L);
  • 신생아의 경우 1.4–4.3 mmol / l (우레아 1.4–4.3 mmol / l);
  • 어린이의 경우-1.8-6.4 mmol / l (우레아 2.5-6.4 mmol / l);
  • 성인의 경우-2.9-7.5 mmol / l (우레아 2.9-7.5 mmol / l).
  • 신장 관류 감소, 울혈 성 심부전, 소금 고갈, 발한, 충격, 단백질 이화 작용, 위장관 출혈, 급성 심근 경색, 화상, 급성 및 만성 신장 질환 및 단백질이 많은식이로 인해 요소 질소 농도의 증가가 관찰됩니다..
  • 단백질 섭취 감소, 단백질 이용률 증가 (후기 임신, 비대증), 비경 구 영양, 심각한 간 질환, 섬모, 약물 중독으로 농도 감소가 관찰 됨.

규범의 잔류 질소는 15-25 mmol / l입니다. 신장의 질소 배설 기능 장애, 급성 신부전, 코르티코 스테로이드 요법, 단백질 이화 작용 증가에서 증가가 관찰됩니다..

  1. 아미노산 질소는 일반적으로 2.2-3.9 mmol / l의 농도로 발견됩니다.
  2. 간장 손상, 독성 간 괴사로 농도 증가가 관찰 됨.
  3. 단백질 결핍으로 농도 감소가 관찰 됨.
  4. 요소 질소 / 크레아틴의 비율은 일반적으로 12 : 1 ~ 20 : 1입니다..
  5. 저 혈량 쇼크, 폐쇄성 요로 병증, 결장 또는 회장에 요관 이식, 단백질이 많은 음식, 이화 작용 증가, 전두엽 손상, 탈수로 지표의 증가가 가능합니다.
  6. 급성 관상 괴사로 지표의 감소가 가능합니다.

우레아 계수는 일반적으로 50-60 %입니다. 비율은 다음과 같이 정의됩니다 : (요소 질소 / 잔여 질소) • 100.

  • 이 지표는 신장 기능 장애 진단을위한 가장 빠른 기준 중 하나입니다..
  • 신장 기능이 손상되면이 비율의 증가가 관찰되며 요소 형성 기능을 위반하여 간 실질 손상의 경우 감소.
  • 크레아티닌은 신장 질환을 진단하는 데 널리 사용되지만이 검사는 초기 단계에서는 민감하지 않습니다..
  • 건강한 여성의 크레아티닌 수치-44-97 μmol / L.
  • 크레아티닌 수치의 증가는 신장 기능 장애, 갑상선 기능 항진증, 비대증 및 거인으로 관찰됩니다.
  • 임신 중에 크레아티닌 감소가 가능합니다 (I 및 II 임신).
  • 지방 혈증, 용혈, 케톤 산증은 크레아티닌 및 황달의 잘못된 증가를 나타냅니다-결과의 잘못된 감소.

혈청 빌리루빈 (총)은 비공 액 빌리루빈, 글루 쿠로 니드 빌리루빈, 디 글루 쿠로 니드 빌리루빈, 델타 빌리루빈, 알부민에 공유 결합 된 4 개의 분획으로 구성됩니다. 빌리루빈의 마지막 세 분획은 물에 용해됩니다..

  1. 일반적으로 총 빌리루빈 수치는 3.4-20.5 micromol / l입니다..
  2. 간부전, 폐쇄성 황달, 간세포 손상으로 빌리루빈의 증가가 가능합니다.
  3. 빌리루빈 결합 (직접 반응)은 일반적으로 2.2-5.1 μmol / L입니다..
  4. 폐쇄성 황달, 담즙 정체, 용혈성 빈혈, 간세포 손상으로 농도가 증가합니다..
  5. 결합되지 않은 빌리루빈 (간접 반응)은 일반적으로 1.7-17.1 μmol / L입니다..

수준의 증가는 간염, 폐쇄성 황달, 간세포에 대한 독성 손상으로 나타납니다. 담즙산은 일반적으로 0.74-5.6 μmol / L입니다.

바이러스 성 간염, 알코올 간 손상, 약물 간염으로 농도가 증가합니다..

혈당은 효소 적 방법 또는 O- 톨루이딘 방법에 의해, 또는 긴급한 경우 테스트 스트립을 사용하여 결정됩니다. 성인의 정상적인 포도당 수치는 3.33-5.55 mmol / L입니다.

카페인, ACTH, 에스트로겐, 아드레날린, 니코틴산, 이뇨제, 니코틴산 (대량), 페 노티 아진, D- 티록신을 사용한 후 포도당 증가가 가능합니다.

분석을 수행 할 때 혈액에있는 많은 화학 물질이 과대 평가 된 결과를 제공 할 수 있습니다 (O-toluidine 방법 사용시). 여기에는 아스코르브 산, 덱스 트란, 과당, 갈락토스, 만노스, 리보스, 자일 로스, 빌리루빈이 포함됩니다.

  • 당뇨병, 운동, 강한 정서적 스트레스, 쇼크, 갈색 세포종, 갑상선 기능 항진증, 비대증, 거 인증, 쿠싱 증후군, 글루코 겐, 소마토스타틴, 급성 및 만성 췌장염, 낭포 성 섬유증, 낭포 성 섬유증에서 당뇨, 운동, 강한 정서적 스트레스, 교감 부신 시스템의 자극에서 포도당의 증가가 관찰됩니다.
  • 글리코겐 결핍, 부신 암, 섬유 육종, 위암, 독성 간 손상, 갑상선 기능 항진증, 애디슨 병, 메이플 시럽 질환에서 포도당 수치 감소.
  • 혈액 내 농도가 너무 높아 신장에서 완전한 재 흡수가 제공되지 않는 경우 위의 모든 경우에 소변의 포도당이 나타날 수 있습니다..
  • 소변 내 포도당 농도의 정상 값은 0.06-0.83 mmol / l 또는 (2.78 mmol / 일)입니다
  • 케톤체는 일반적으로 0.2-2.5 mg % (Natelson 's method)를 구성하며,이 중 β-hydroxybutyric acid는 65 %, acetone + acetoacetic acid는 35 %.
  • 당뇨병 성 케톤 산증, 아세톤 중독, 기아에서 아세톤 수치의 증가가 관찰 됨.
  • Acetoacetic acid는 정상적으로 결정되지 않습니다 (방법의 감도의 하한은 nitroprusside와의 반응-0.3 mmol / l입니다).
  • 레보도파, 아세틸 살리실산, 에탄올 중독으로 적응증 증가.

아세토 아세트산 수준의 증가는 당뇨병 성 케톤 산증, 장기간의 기아, 정상적인 지방 섭취를 가진 탄수화물의 엄격한 제한, 불굴의 구토, 과잉 성장 호르몬, 심한 갑상선 독성, 과량의 카테콜아민, 인슐린 생산 감소로 관찰됩니다. 정맥혈 중 젖산 (락 테이트)은 0.9-1.

동맥에서 7 mmol / L-1.75 mmol / L 미만 과 산기, 심한 빈혈, 대량의 혈액 손실, 젖산 증으로 젖산 수준이 증가합니다. 젖산 수치가 2.5 mmol / L 이상으로 증가하면 조직 저산소증 및 저관류를 나타냅니다..

4.0 ~ 10.0 mmol / L의 농도는 매우 심각한 상태와 바람직하지 않은 결과를 나타냅니다.

뇌척수액의 젖산염은 2.8 mmol / L을 초과해서는 안됩니다. 이 수준의 증가는 뇌로의 혈류 감소 또는 산소화 감소, 두개 내압 증가 및 뇌 관류 감소를 나타냅니다..

두개 내 출혈, 중추 신경계의 전이성 암, 저산소증, 세균성 또는 결핵성 수막염으로도 농도가 증가 할 수 있습니다. 최근에, 락 테이트 수준은 박테리아 및 바이러스 성 수막염 사이의 감별 진단을위한 스크리닝 테스트로서 등장 하였다..