부신 자극제 및 부신 자극제

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모든 아드레날린 자극제는 구조적으로 자연 아드레날린과 유사합니다. 그들 중 일부는 긍정적 인 이방성 특성 (심장 조영)을 나타낼 수 있고, 다른 것은 혈관 수축 또는 주로 혈관 수축 효과 (페닐에 프린, 노르 에피네프린, 메톡 사민 및 에페드린) 효과가 있고 혈관 압축기라는 이름으로 결합됩니다.

Adrenostimulants 및 adrenomimetics : 치료의 장소

마취 및 집중 치료의 실시에서, 심혈관 및 혈관 압착기의 지배적 인 투여 방식은 iv. 또한, 아드레날린 성 작용제는 볼 루스 및 주입 투여 될 수있다. 임상 마취에서, 주로 긍정적 인 이방성 및 시간에 영향을 미치는 부신 절제술은 주로 다음과 같은 증후군에 사용됩니다.

  • 좌심실 또는 우심실 부족 (LV 또는 RV)으로 인한 낮은 SV 증후군 (에피네프린, 도파민, 도부 타민, 이소 프로 테레 놀);
  • 저혈압 증후군 (페닐에 프린, 노르 에피네프린, 메톡 사민);
  • 전도 장애 (이소 프로 테레 놀, 에피네프린, 도부 타민)의 경우 서맥;
  • 기관지 경련 증후군 (에피네프린, 에페드린, 이소 프로 테레 놀);
  • 혈역학 적 장애 (에피네프린)를 동반 한 아나 필 락토 이드 반응;
  • 이뇨 감소를 동반 한 상태 (도파민, 도프 사민, 페놀도 팜).

vasopressors를 사용해야하는 임상 상황은 다음과 같습니다.

  • 혈관 확장제의 과다 복용 또는 내 독소 혈증 (내 독소 쇼크)으로 인한 OPS 감소;
  • 필요한 관류 압력을 유지하기위한 포스 포 디에스 테라 제 억제제의 사용;
  • 동맥 저혈압 배경에서 심장 췌장 기능 부전 치료;
  • 아나필락시스 쇼크;
  • 오른쪽에서 왼쪽으로 심장 내 션트;
  • 저 혈량 증에 대한 응급 혈역학 교정;
  • 심근 기능 장애가있는 환자의 치료에 필요한 관류 압력을 유지합니다..

특정 임상 상황에서 심장병 또는 혈관 압박 기의 사용을 통제하는 많은 프로토콜이 있습니다..

이 등급의 약물 사용에 대한 가장 일반적인 적응증은 위에 나열되어 있지만 각 약물에는 고유 한 적응증이 있음을 강조해야합니다. 따라서 에피네프린은 급성 심정지의 경우 선택되는 약물입니다.이 경우 약물은 정맥 주입 외에도 심장 내 투여됩니다. 에피네프린은 아나필락시스 쇼크, 알레르기 후두 부종, 기관지 천식의 급성 발작 완화, 약물 사용으로 발생하는 알레르기 반응에 필수적입니다. 그러나 여전히 사용의 주된 징후는 급성 심부전입니다. 모든 부신 수용체에 대해 어느 정도의 부신 생리 학적 작용. 에피네프린은 종종 재관류 및 허혈 후 증후군으로 인한 심근 기능 장애를 교정하기 위해 IR로 심장 수술 후 사용됩니다. 낮은 OPS의 배경에 대해 작은 SV 증후군의 경우 아 드레 노미 메틱 스를 사용해야합니다. 에피네프린은 중증 LV 부전의 치료에서 선택되는 약물입니다. 이 경우 때로는 100 ng / kg / min보다 몇 배 높은 복용량을 사용해야한다는 점을 강조해야합니다. 이러한 임상 상황에서 에피네프린의 과도한 혈관 억제 효과를 줄이려면 혈관 확장제와 함께 사용해야합니다 (예 : 니트로 글리세린 25-100 ng / kg / min). 10-40 ng / kg / min의 용량에서 에피네프린은 2.5-5 μg / kg / min의 용량에서 도파민과 동일한 혈역학 적 효과를 제공하지만 빈맥이 적습니다. 부정맥, 빈맥 및 심근 허혈을 피하기 위해-다량을 사용할 때 발생하는 영향으로 에피네프린을 베타 차단제와 함께 사용할 수 있습니다 (예 : 20-50mg의 에스 몰롤과 함께).

도파민은 등방성 및 혈관 수축 작용의 조합이 필요할 때 선택되는 약물입니다. 다량의 약물을 사용할 때 도파민의 중요한 부작용 중 하나는 빈맥, 빈맥 및 심근 산소 요구량 증가입니다. 종종 다량의 약물을 사용할 때 도파민은 혈관 확장제 (질소 나트륨 또는 니트로 글리세린)와 함께 사용됩니다. 도파민은 LV 부전과 소변 배출 감소의 조합으로 선택한 약물입니다.

도부 타민은 단일 요법으로 또는 폐 고혈압을 위해 니트로 글리세린과 조합하여 사용되는데, 최대 5 μg / kg / 분의 용량에서 도부 타민은 폐 혈관 저항성을 감소시키기 때문이다. 도부 타민의 이러한 특성은 우심실 부전 치료에서 췌장 후 부하를 줄이는 데 사용됩니다..

이소 프로 테레 놀은 서맥 및 높은 혈관 저항성을 갖는 심근 기능 이상의 치료에서 선택되는 약물이다. 또한이 약물은 폐색 폐 질환 환자, 특히 기관지 천식 환자에서 저 SV 증후군 치료에 사용해야합니다. 이소 프로 테레 놀의 음성 품질은 관상 동맥 혈류를 감소시키는 능력이므로 관상 동맥 질환 환자의 경우 약물 사용을 제한해야합니다. 이소 프로 테레 놀은 작은 순환계 혈관의 혈관 확장을 유발하는 몇 안되는 제제 중 하나이기 때문에 폐 고혈압에 사용됩니다. 같은 맥락에서 폐 고혈압으로 인한 췌장 기능 부전 치료에 널리 사용됩니다. Isoproterenol은 심장 근육의 자동화와 전도를 증가시켜 bradyarrhythmias, 부비동 노드 약화 및 AV 차단에 사용됩니다. 폐 순환 혈관을 확장하는 능력과 함께 isoproterenol의 긍정적 인 연대기 및 배토 효과의 존재로 인해 심장 이식 후 리듬 복원 및 췌장 기능에 가장 유리한 조건을 만들 수있는 약물이되었습니다..

도파민 및 도부 타민과 비교하여 도펙 사민은 덜 현저한 이방성 특성을 갖는다. 반대로, 도프 사민의 이뇨 특성이 더 두드러지기 때문에 패 혈성 쇼크에서 이뇨를 자극하는 데 종종 사용됩니다. 또한, 이러한 상황에서, 도톡 사민은 또한 내 독소 혈증을 감소시키기 위해 사용된다..

Phenylephrine은 가장 일반적으로 사용되는 vasopressor입니다. 그것은 혈관 색조의 감소와 관련된 붕괴 및 저혈압에 사용됩니다. 또한, 심장 혈관과 함께, 그것은 낮은 SV 증후군의 치료에 필요한 관류 압력을 제공하는 데 사용됩니다. 같은 목적으로 에피네프린 및 체적 부하와 함께 아나필락시스 쇼크의 경우에 사용됩니다. 그것은 빠른 작용의 시작 (1-2 분)을 특징으로하고, 일시 주사 후 작용 기간은 5 분이며, 치료는 일반적으로 50-100 μg의 복용량으로 시작한 다음 0.1-0.5 μg / kg / min의 복용량으로 약물 주입으로 전환합니다. 아나필락시스 및 패 혈성 쇼크를 사용하면 혈관 불충분 교정을위한 페닐 에프 린 복용량이 1.5-3 μg / kg / min에 도달 할 수 있습니다.

저혈압과 관련된 상황 외에도 노르 에피네프린은 심근 기능 장애가있는 환자에게 처방되며, 이는 관류 및 부피 요법에 내성이있어 필요한 관류 압력을 유지합니다. 노르 에피네프린은 췌장 기능 부전으로 인한 심근 기능 장애를 교정하기 위해 포스 포 디에스 테라 제 억제제로 혈압을 유지하는 데 널리 사용됩니다. 또한, 아드레날린 작용제는 전신 저항이 급격히 감소하는 아나 필 락토 이드 반응에 사용됩니다. 모든 vasopressors 중에서 노르 에피네프린이 가장 빠르게 작용하기 시작합니다.이 효과는 이미 30 초 후에 볼 수 있으며, 일시 주사 후 작용 시간은 2 분이며, 치료는 일반적으로 0.05-0.15 μg / kg / min의 용량으로 약물 주입으로 시작.

에페드린은 폐색 성 폐 질환 환자에서 전신 저항이 감소하는 임상 상황에서 사용될 수 있습니다. 에페드린은 베타 2 수용체를 자극함으로써 기관지 확장을 유발하기 때문입니다. 또한 마취 실습에서 에페드린은 특히 척추 마취와 함께 혈압을 높이기 위해 사용됩니다. 에페드린은 중증 근무력증, 기면증, 약물 중독 및 수면제에 널리 사용됩니다. 약물의 효과는 1 분 후에 관찰되며 5-10 분의 일시 주사 후에 지속됩니다. 치료는 일반적으로 2.5-5 mg의 복용량으로 시작합니다.

Methoxamine은 매우 강력한 혈관 수 축제이므로 저혈압을 신속하게 제거 해야하는 상황에서 사용됩니다. 그것은 빠른 작용의 시작 (1-2 분)을 특징으로하며, 일시 주사 후 작용 기간은 5-8 분이며, 치료는 일반적으로 0.2-0.5 mg의 용량으로 시작됩니다.

혈관 알파 수용체의 과자 극은 심한 고혈압을 유발할 수 있으며, 이로 인해 출혈성 뇌졸중이 발생할 수 있습니다. 빈맥과 고혈압의 병용이 특히 위험합니다. 관상 동맥 질환 환자 및 기능성 심근 보호 구역 감소, 호흡 곤란 및 폐부종이있는 환자에서 협심증 발작을 유발할 수 있습니다.

흥미로운 알파 수용체, 부신 절제술은 안압을 증가시켜 녹내장에 사용할 수 없습니다.

말초 혈관 질환 환자에서 소량의 알파 자극 효과뿐만 아니라 알파 자극 효과가있는 고용량의 약물을 사용하면 혈관 수축 및 말초 순환 장애가 발생할 수 있습니다. 과도한 혈관 수축의 첫 징후는 필로 발기 ( "거위 피부") 일 수 있습니다..

adrenomimetics를 사용할 때, 베타 2 수용체의 자극은 췌장 세포로부터 인슐린의 방출을 억제하여 고혈당증을 유발할 수 있습니다. 알파 수용체의 자극에는 방광의 괄약근의 색조가 증가하고 비뇨기 보유.

아드레날린 성 작용제의 혈관 외 투여는 피부 괴사 및 박리를 유발할 수 있음.

아 드레 노미 메틱 : 그룹 및 분류, 약물, 작용 메커니즘 및 치료

© 저자 : A. Olesya Valeryevna, MD, 개업의, 의과 대학의 교사, 특히 VesselInfo.ru (저자에 대하여)

아 드레 노미 메틱은 혈관의 내부 장기 및 벽에 위치한 아드레날린 수용체에 자극 효과를 갖는 약리학 적 약물의 큰 그룹을 구성합니다. 그들의 영향의 영향은 해당 단백질 분자의 여기에 의해 결정되며, 이는 기관 및 시스템의 대사 및 기능의 변화를 유발합니다.

아드레날린 수용체는 신체의 모든 조직에서 발견되며 세포막 표면의 특정 단백질 분자입니다. 아드레날린과 노르 에피네프린 (신체의 자연 카테콜아민)의 아드레날린 수용체에 노출되면 다양한 치료 효과 및 심지어 독성 효과.

아드레날린 성 자극으로 경련과 혈관 확장, 평활근 이완 또는 반대로 줄어든 감소가 발생할 수 있습니다. Adrenomimetics는 선 세포에 의한 점액 분비를 변화시키고 근육 섬유의 전도도 및 흥분성을 향상시킵니다..

아드레날린 작용제의 작용에 의해 매개되는 효과는 매우 다양하며 특정 경우에 자극되는 수용체의 유형에 의존한다. 신체는 α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 수용체를 포함합니다. 이들 분자 각각과 아드레날린 및 노르 에피네프린의 효과 및 상호 작용은 우리가 머 무르지 않을 복잡한 생화학 적 메커니즘으로, 특정 아드레날린 수용체 자극의 가장 중요한 효과만을 지정합니다..

α1 수용체는 주로 동맥 형 (동맥)의 작은 혈관에 위치하며, 이들의 자극으로 인해 혈관 경련이 발생하여 모세 혈관 벽의 투과성이 감소합니다. 이 단백질을 자극하는 약물의 작용 결과는 혈압의 증가, 부종의 감소 및 염증 반응의 강도입니다.

α2 수용체는 약간 다른 의미를 갖는다. 그들은 아드레날린과 노르 에피네프린 모두에 민감하지만, 그것들을 매개체와 연결하면 반대 효과가 발생합니다. 즉, 수용체와 접촉함으로써 아드레날린이 자체 분비를 감소시킵니다. α2 분자에 대한 효과는 혈압, 혈관 확장 및 투과성을 증가시킵니다..

심장은 β1- 아드레날린 수용체의 우세한 국소화로 간주되므로 자극의 효과는 심근의 신경 섬유를 따라 수축, 맥박 증가, 전도 증가와 같은 작업 변경으로 구성됩니다. β1- 자극의 결과는 또한 혈압의 증가 일 것이다. 심장 외에도 β1 수용체는 신장에 있습니다.

β2- 아드레날린 수용체는 기관지에 존재하며, 이들의 활성화는 기관지 나무의 확장 및 경련 제거를 유발합니다. β3 수용체는 지방 조직에 존재하며 에너지와 열 방출로 지방 분해에 기여합니다..

알파 및 베타 아드레날린 작용제, 혼합 작용 약물, 선택적 및 비 선택적 인 아드레날린 작용제의 여러 그룹이 구별됩니다..

Adrenomimetics는 수용체 자체에 결합하여 내인성 매개체 (아드레날린, 노르 에피네프린)-직접 작용 약물의 효과를 완전히 재현 할 수 있습니다. 다른 경우, 약물은 간접적으로 작용합니다 : 그것은 자연 매개체의 생산을 향상시키고, 파괴 및 재 흡수를 방지하여 신경 결말에 대한 매개체의 농도를 증가시키고 그 효과를 향상시킵니다 (간접적 효과).

아드레날린 성 작용제 임명에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

  • 급성 심부전, 쇼크, 혈압 강하, 심정지;
  • 기관지 경련이 동반 된 기관지 천식 및 호흡기 질환; 코 점막 및 눈, 녹내장의 급성 염증 과정;
  • 저혈당 혼수 상태;
  • 국소 마취.

비 선택적 아 드레 노미 메틱

비 선택적 작용 아 드레 노미 메틱은 알파 및 베타 수용체를 모두 자극하여 많은 기관 및 조직에서 광범위한 변화를 일으킬 수 있습니다. 여기에는 아드레날린과 노르 에피네프린이 포함됩니다..

아드레날린은 모든 유형의 아드레날린 수용체를 활성화 시키지만 주로 베타 작용 제로 간주됩니다. 주요 효과 :

  1. 피부, 점막, 복강 기관의 협착 및 뇌, 심장 및 근육의 혈관 간극 증가;
  2. 심근 수축성 및 심박수 증가;
  3. 기관지 내강의 확장, 기관지 샘에 의한 점액 형성 감소, 부종 감소.

아드레날린은 주로 아나필락시스 쇼크, 심정지 (심장 내) 및 저혈당 혼수를 포함한 급성 알레르기 반응에 대한 응급 및 응급 치료를 제공하는 데 사용됩니다. 아드레날린은 마취제에 첨가되어 작용 기간을 늘립니다..

노르 에피네프린의 효과는 아드레날린과 거의 유사하지만 덜 두드러집니다. 두 약물 모두 내부 장기의 평활근과 신진 대사에 동일하게 영향을 미칩니다. 노르 에피네프린은 심근 수축성을 증가시키고 혈관을 수축 시키며 혈압을 증가 시키지만 다른 심장 세포 수용체의 활성화로 인해 심박수가 감소 할 수도 있습니다.

노르 에피네프린의 주요 사용은 충격, 부상, 중독의 경우 혈압을 높여야 할 필요성으로 제한됩니다. 그러나, 미세 혈관의 작은 혈관이 좁아 져서 저혈압, 부적절한 투여로 인한 신부전, 주사 부위의 피부 괴사의 위험 때문에주의해야합니다..

알파 아 드레 노미 메틱 스

알파-아드레날린 작용제는 주로 알파-아드레날린 수용체에 작용하는 약물로 대표되는 반면, 이들은 선택적 (1 종만) 및 비 선택적 (α1 및 α2 분자에 영향을 미침)입니다. 베타 수용체를 자극하는 노르 에피네프린은 비 선택적입니다..

선택적 알파 1- 아드레날린 작용제는 메사 톤, 에틸에 프린, 미도 드린을 포함한다. 이 그룹의 준비는 혈관 톤 증가, 작은 동맥 경련으로 인한 우수한 충격 방지 효과가 있으므로 심한 저혈압 및 충격에 처방됩니다. 그들의 국소 적용은 혈관의 좁아짐을 동반하며 알레르기 성 비염, 녹내장의 치료에 효과적 일 수 있습니다.

알파 2 수용체 여기를 유발하는 제제는 주로 국소 적용 가능성으로 인해 더 일반적입니다. 이 부류의 아드레날린 작용제의 가장 유명한 대표자는 나프티 진, 갈라 졸린, 자일로 메타 졸린 및 비진입니다. 이 약물은 코와 눈의 급성 염증 과정을 치료하는 데 널리 사용됩니다. 그들의 사용에 대한 적응증은 알레르기 성 및 전염성 비염, 부비동염, 결막염입니다.

이들 약물의 빠른 진행 효과 및 이용 가능성으로 인해, 이들은 코 막힘과 같은 불쾌한 증상을 신속하게 완화시킬 수있는 약물로서 매우 인기가있다. 그러나 그러한 방울로 지나치게 오래 매료되면 약물 내성이 생길뿐만 아니라 점막의 위축성 변화가 돌이킬 수 없기 때문에 사용시주의해야합니다..

점막의 자극과 위축의 형태로 국소 반응의 가능성과 전신 효과 (증가, 심장 박동의 변화)는 오랫동안 사용할 수 없으며 영아, 고혈압, 녹내장, 당뇨병 환자에게는 금기입니다. 고혈압 환자와 당뇨병 환자는 여전히 다른 사람과 동일한 비강 방울을 사용하지만, 매우 조심해야합니다. 어린이의 경우 안전한 복용량의 아드레날린 작용제를 함유 한 특수 제품이 생산되며, 어머니는 어린이가 과잉 섭취하지 않도록해야합니다.

선택적 중심 알파 2- 아드레날린 작용제는 신체에 전신적인 영향을 줄뿐만 아니라 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌에서 직접 아드레날린 수용체를 활성화시킬 수 있습니다. 주요 효과는 다음과 같습니다.

  • 낮은 혈압과 심박수;
  • 심박수를 정상화;
  • 그들은 진정 작용과 뚜렷한 진통 효과가 있습니다.
  • 침과 눈물 액의 분비를 줄입니다.
  • 소장에서 물의 분비를 줄입니다.

고혈압 치료에 사용되는 메틸 도파, 클로니딘, 구안 파신, 카타 프레 산, 도프 염이 널리 퍼져 있습니다. 타액 분비 감소, 마취 효과 제공 및 진정 효과가있어 마취 중 및 척추 마취가있는 마취제로 추가 약물로 사용할 수 있습니다..

베타 아 드레 노미 메틱 스

베타-아드레날린 수용체는 주로 기관지, 자궁, 방광 및 혈관벽 (β2)의 심장 (β1)과 평활근에서 발견됩니다. β- 아드레날린 작용제는 선택적 일 수 있으며, 한 유형의 수용체에만 영향을 미치고, 비 선택적이다.

베타-아드레날린 작용제의 작용 메커니즘은 혈관벽 및 내부 장기의 베타 수용체의 활성화와 관련이 있습니다. 이 물질의 주요 효과는 심장 수축의 빈도와 강도를 높이고 압력을 높이며 심장 전도를 개선하는 것입니다. 베타-아드레날린 작용제는 기관지, 자궁의 평활근을 효과적으로 이완시켜 기관지 천식 치료, 유산의 위협 및 임신 중 자궁 톤 증가에 성공적으로 사용됩니다.

비 선택적 베타-아드레날린 작용제는 β1 및 β2 수용체를 자극하는 이소 드린 및 오피 드레 날린을 포함한다. Isadrine은 심한 심장병 또는 방실 차단으로 심박수를 높이기 위해 응급 심장학에서 사용됩니다. 이전에는 기관지 천식에도 처방되었지만 지금은 심장에서 부작용이 발생할 가능성이 있기 때문에 선택적 베타-아드레날린 성 작용 제가 바람직합니다. Isadrine은 관상 동맥 심장 질환에 금기 이며이 질환은 노인 환자의 기관지 천식과 관련이 있습니다..

Orciprenaline (alupent)은 긴급한 심장 질환-서맥, 심정지, 방실 차단의 경우 천식에서 기관지 폐쇄를 치료하기 위해 처방됩니다..

선택적 베타 1-아드레날린 작용제는 심장학의 응급 상황에 사용되는 도부 타민입니다. 급성 및 만성 비 보상 심부전으로 나타납니다..

선택적 베타 2- 아드 레노 자극제가 널리 사용된다. 이 작용의 약물은 주로 기관지의 평활근을 이완시켜 기관지 확장제라고도합니다..

기관지 확장제는 빠른 효과를 낼 수 있으며 기관지 천식 발작을 멈추고 질식 증상을 신속하게 제거하는 데 사용됩니다. 가장 일반적인 살 부타 몰, 테르 부 탈린은 흡입 형태로 제조됩니다. 빈맥, 메스꺼움과 같은 부작용이 발생할 수 있으므로 이러한 약물은 지속적으로 고용량으로 사용할 수 없습니다.

오래 지속되는 기관지 확장제 (salmeterol, volmax)는 위에서 언급 한 약물보다 현저한 이점을 가지고 있습니다 : 기관지 천식의 기본 치료법으로 오랫동안 처방 될 수 있으며 지속적인 효과를 제공하며 호흡 곤란 및 천식 발작의 발병을 예방합니다..

Salmeterol은 12 시간 이상 걸리는 가장 긴 작용을합니다. 약물은 수용체에 결합하여 여러 번 자극 할 수 있으므로 고용량의 살 미터 톨을 ​​처방 할 필요가 없습니다..

조기 태아의 위험이있는 자궁의 색조를 줄이기 위해 급성 태아 저산소증 가능성으로 수축하는 동안 수축을 위반하면 자궁 경부 베타-아드레날린 수용체를 자극하는 ginipral이 처방됩니다. ginipral의 부작용은 현기증, 떨림, 심장 리듬 장애, 신장 기능, 저혈압 일 수 있습니다.

간접 부신 생리학

아드레날린 수용체에 직접 결합하는 작용제 외에, 자연 매개체 (아드레날린, 노르 에피네프린)의 부패 과정을 차단하고, 분비를 증가시키고, "과도한"수의 아드 레노 자극제의 재 흡수를 감소시킴으로써 간접적 인 영향을 미치는 다른 것들이 있습니다.

간접 아드레날린 작용제는 모노 아민 옥시 다제 억제제 그룹의 약물 인 에페드린, 이미 프라 민을 사용합니다. 후자는 항우울제로 처방됩니다.

에페드린은 아드레날린과의 작용이 매우 유사하며, 경구 투여의 가능성과 더 긴 약리학 적 효과가 장점입니다. 차이점은 뇌에 대한 자극 효과에 있으며, 이는 호흡 중심의 색조가 증가하는 흥분에 의해 나타납니다. 에페드린은 저혈압, 쇼크, 비염에 대한 국소 치료가 가능하여 천식 발작을 완화시키기 위해 처방됩니다..

일부 아드레날린 성 작용 제가 혈액 뇌 장벽을 관통하고 거기에 직접적인 영향을 미치는 능력은 정신 치료 요법에서 항우울제로 사용할 수 있습니다. 광범위하게 처방 된 모노 아민 산화 효소 억제제는 세로토닌, 노르 에피네프린 및 기타 내인성 아민의 파괴를 방지하여 수용체에서의 농도를 증가시킵니다..

Nialamide, tetrindole, moclobemide는 우울증 치료에 사용됩니다. 삼환계 항우울제 그룹에 속하는 이미 프라 민은 신경 전달 물질의 재 흡수를 줄이고 신경 자극 전달 부위의 세로토닌, 노르 에피네프린, 도파민의 농도를 증가시킵니다..

아드레날린 성 작용제는 많은 병리학 적 상태에서 좋은 치료 효과뿐만 아니라 부정맥, 저혈압 또는 고혈압 위기, 정신 운동 동요 등의 부작용으로 매우 위험하므로 이러한 그룹의 약물은 의사의 지시에 따라 사용해야합니다. 극심한주의를 기울이면 당뇨병, 고통스러운 뇌 혈관 동맥 경화, 동맥 고혈압, 갑상선 병리로 고통받는 사람들이 사용해야합니다.

아 드레 노미 메틱 스. 분류. 각 그룹의 일반적인 약리학 적 특성. 직접 및 간접 작용 아 드레 노미 믹스의 비교 특성.

아 드레 노미 믹스-아드레날린 수용체를 직접 자극하는 약제.

Sympathomimetics (간접 행동 부인과)-매개체의 방출을 증가시키는 약물.

분류:

a) α-, β- 아드레날린 작용제 :

- 직선-에피네프린 (아드레날린 α1,2; β1,2), 노르 에피네프린 (노레 피네 프린 α1,2; β1);

- 간접 (교감 학)-에페드린 (에페드린 하이드로 클로라이드);

b) α- 아드레날린 작용제 :

- α1- 아드레날린 작용제-페닐에 프린 (메사 톤, 이리 프린);

- α2- 아드레날린 작용제-나파 졸린 (나프티 진, 사 노린), 자일로 메타 졸린 (갈라 졸린, 자이 멜린, 오트 리빈), 옥시 메타 졸린 (나졸), 테 트리 졸린 (티진, 비진);

-2- 중심 α2- 아드레날린 작용제 : 클로니딘 (clonidine), 메틸 도파 (aldomet, dopegyte), 구안 파신 (estulik);

c) β- 아드레날린 작용제 :

- β1-, β2- 아드레날린 작용제 – 이소 프레 나린 히드로 클로라이드 (이사 드린, 이소 프로 테레 놀), 오르시 프레 날린 (alupent, astmopent);

- β1- 아드레날린 작용제-도부 타민 (dobutrex);

짧은 행동 -살 부타 몰 (salbupart, ventolin), fenoterol (베로 텍), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

장시간 행동 -살 메테 롤 (servent), 클렌 부 테롤 (contraspasmin, spiropent), 포모 테롤 (foradil, oxis turbuhaler);

g) 복합 제제 :

베로 디알 (베로 테크 + 아트로 벤트), 콤비 펙 (살 부타 몰 + 테오필린), 디텍 (페노 테롤 + 크로 몰린-나트륨), 중간 (세르 벤트 + 플루 티카 손), 심비코트 (포모 테롤 + 부데소니드), 브로콜리 틴 (에페드린 + 글 루신).

교감 학 :

1. MAO 억제제 : 비가 역적 작용-닐 아미드; 가역 작용-pirlindol (pyrazidol), 테 트린 돌.

2. 도파민 제 : 도파민 (도파민, 도파민).

3. D2 수용체의 특정 작용제-브로 모 크립 틴 (parlodel), 카버 골린 (dostinex).

α1- 아드레날린 수용체는 교감 신경 분포를받는 이펙터 세포의 시냅스 후 막에 위치합니다 : 혈관 평활근 세포, 방사형 홍채 근육, 방광 괄약근, 전립선 요도, 전립선.

α1- 아드레날린 수용체의 자극은 평활근 수축을 유발합니다. 혈관 평활근의 수축은 혈관 수축, 총 말초 저항 증가 및 혈압 증가로 이어집니다. 눈의 요골 근육 수축-동공의 확장 및 방광 및 요도의 괄약근 감소-배뇨 지연. 혈관 수축 효과는이 그룹의 주요 약리학 적 효과입니다..

저혈압의 혈압을 높이는 데 사용됩니다. PE-말초 혈관의 협착으로 인한 혈압, 두통, 현기증, 서맥, 조직 허혈의 과도한 증가, 배뇨 장애. 고혈압, 혈관 경련, 각 폐쇄 녹내장에 대한 금기 사항.

α2- 아드레날린 수용체는 주로 시냅스 외부의 혈관뿐만 아니라 정맥류 증점의 시냅스 전 막에 위치합니다. 시냅스 외 α2- 아드레날린 수용체의 자극은 평활근의 수축과 혈관의 협착으로 이어집니다. 시냅스 전 α2- 아드레날린 수용체의 자극으로 정맥류 비후에서 노르 에피네프린 방출 감소.

그들은 방울과 스프레이의 형태로 비염에 국소 적으로 적용되며, 또한 유화액 (Sanorin)의 형태로 나파 졸린이 적용됩니다. 비강 내 약물 투여로 코 점막 혈관이 좁아 져 부종이 줄어 듭니다. 정맥 부비동으로의 혈류가 감소하고 비강 호흡이 촉진됩니다..

Clonidine은 안내 액 생산을 감소시켜 안내 압을 감소시킵니다. clonidine 의이 특성은 녹내장 치료에 사용됩니다..

β1- 아드레날린 수용체는 주로 심근 세포막의 심장에 위치합니다. β1- 아드레날린 수용체의 자극은 칼슘 채널을 통해 심근 세포로의 Ca2 + 섭취를 증가시켜 결과적으로 세포질 칼슘의 농도가 상승합니다. sinoatrial node의 cardiomyocytes에서 Ca2 + 섭취가 증가하면 autoautoism이 증가하고, 결과적으로 방실 결절의 심장 박동이 증가하여 atrioventricular 전도가 완화됩니다..

β2- 아드레날린 수용체는 주로 기관지, 자궁 및 혈관의 평활근 세포막에서 발견됩니다. 이러한 수용체가 자극되면 기관지의 평활근이 이완되고 근조의 톤과 수축 활동이 감소하며 혈관이 확장됩니다..

교감 신경학-에페드린.

에페드린은 교감 신경 섬유의 정맥류 비후에서 노르 에피네프린 매개체의 방출을 촉진하고 또한 부신 수용체를 직접 자극하지만,이 효과는 중요하지 않으므로 에페드린은 간접 작용 아드레날린 작용제라고합니다..

에페드린의 작용 하에서, 동일한 아형 및 β- 아드레날린 수용체는 아드레날린의 작용에서와 같이 여기되지만 (그러나 더 적은 정도로), 주로 에페드린은 아드레날린의 약리학 적 특성을 유발한다. 그것은 심장 수축의 강도와 빈도를 증가시키고 혈관을 수축시켜 혈압을 증가시킵니다. 에페드린의 혈관 수축 효과는 점막에 적용될 때 국소 적으로 적용될 때 나타납니다. 에페드린은 기관지를 확장시키고, 장 운동성을 감소 시키며, 동공을 확장 시키며 (숙박에 영향을 미치지 않음) 혈당을 증가 시키며 골격근 톤을 향상시킵니다.

기관지 확장 제로 사용되며 알레르기 성 질환 (열병), 콧물, 기면증 (병리 졸음)으로 혈압을 높이는 데 사용됩니다.

PE : 신경 흥분, 불면증, 순환 장애, 팔다리 떨림, 식욕 부진, 비뇨기 체류.

26. α- 아드레날린 작용제. 분류. 그룹 약물의 비교 약리학 적 특성.

분류

- 주변 장치 :

- α1- 아드레날린 작용제-페닐에 프린 (메사 톤, 이리 프린;

- α2- 아드레날린 작용제-나파 졸린 (나프티 진, 사 노린), 자일로 메타 졸린 (갈라 졸린, 자이 멜린, 오트 리빈), 옥시 메타 졸린 (나졸), 테 트리 졸린 (티진, 비진);

- 중심 α2- 아드레날린 작용제 : 클로니딘 (clonidine), 메틸 도파 (aldomet, dopegyte), 구안 파신 (estulik);

Kα1- 아드레날린 작용제는 다음을 포함합니다 : 페닐에 프린 히드로 클로라이드 (메사 톤), 미도 드린 (구 트론).

혈관 α1- 아드레날린 수용체를 자극함으로써 페닐에 프린은 혈관 수축을 일으켜 혈압을 상승시킵니다. 혈압이 증가하면 대동맥 아치 바로 수용기의 자극이 발생하고 반사성 서맥이 발생합니다.이 약물은 동공 확장을 유발하여 홍채의 요골 근육의 α1-아드레날린 수용체를 자극하고 수축을 유발합니다. 개방 각 녹내장에서 IOP를 낮 춥니 다. 주요 부작용은 혈압, 두통, 현기증, 서맥, 말초 혈관의 협착으로 인한 조직 허혈 및 배뇨 장애의 과도한 증가입니다..

A2- 아드레날린 성 작용제는 나파 졸린 니트 레이트 (나프티 진), 옥시 메타 졸린 (나치 빈, 나졸), 자일로 메타 졸린 (갈라 졸린), 클로니딘 (클로 펠린, 게 미톤), 구안 파신 (Estulik).

그들은 방울과 스프레이의 형태로 비염에 국소 적으로 적용되며, 또한 유화액 (Sanorin)의 형태로 나파 졸린이 적용됩니다. 비강 내 약물 투여로 코 점막 혈관이 좁아 져 부종이 줄어 듭니다. 정맥 부비동으로의 혈류가 감소하고 비강 호흡이 촉진됩니다..

27. β- 아드레날린 작용제. 분류. 그룹 약물의 비교 약리학 적 특성.

분류 β- 아드레날린 작용제 :

- β1-, β2- 아드레날린 작용제 – 이소 프레 나린 히드로 클로라이드 (이사 드린, 이소 프로 테레 놀), 오르시 프레 날린 (alupent, astmopent);

- β1- 아드레날린 작용제-도부 타민 (dobutrex);

짧은 행동 -살 부타 몰 (salbupart, ventolin), fenoterol (베로 텍), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

장시간 행동 -살 메테 롤 (servant), 클렌 부 테롤 (contraspasmin, spiropent), 포모 테롤 (foradil, oxis turbuhaler)

도부 타민 (Dobutrex)은 주로 심장의 β1- 아드레날린 수용체를 자극하는 약물입니다.

도부 타민은 심장 수축의 힘을 증가시키고 (양의 이방성 효과를 가짐) 심장 박동을 조금씩 증가시킵니다. 도부 타민은 급성 심부전에서 심근으로 사용됩니다..

주로 β2- 아드레날린 수용체를 자극하는 약물에는 살 부타 몰 (벤 틀린), 테르 부 탈린 (브리카 닐), 페노 테롤 (베로 텍), 헥소 프레 날린 (지니 프랄, 이프 라돌), 살 메테 롤 (세레 벤트), 포모 테롤 (포라 딜)이 있습니다..

β2- 아드레날린 작용제를 사용할 때의 PE는 주로 β2- 아드레날린 수용체의 자극과 관련이 있습니다.

-말초 혈관의 확장;

-빈맥은 혈압의 감소 (반사)에 반응하여 발생하며 직접 여기 (심장의 β2- 아드레날린 수용체)에 의해 유발됩니다.

-진전 (자극 (β2- 골근 근육 아드레날린 수용체)으로 인한), 불안, 과도한 발한, 현기증.

28. α- 차단제. 분류. 그룹 약물의 비교 약리학 적 특성.

아드레날린 차단제는 아드레날린 수용체를 차단하고 혈액에서 순환하는 중재자 노르 에피네프린과 아드레날린의 작용을 억제합니다.

분류:

1) α1-, α2- 차단제 : 펜톨 아민, 프로 폭산 (피 록산), 에르고 트 알칼로이드 유도체 (디 하이드로 에르고 타민, 니스 르 골린 (세르 미온);

2) α1- 차단제 : 프라 조신 (minipress, adverzuten), 독사조신 (cardura, tonocardine), 알 푸조 신 (dalfaz), 테라 조신 (cornu, setegis), 탐술로 신 (omnik);

3) α2- 차단제 : 요힘빈 (yohimbe);

펜톨 아민은 시냅스 후 α1- 아드레날린 수용체 및 시냅스 전 및 시냅스 전 α2- 아드레날린 수용체에 작용한다. 펜톨 아민은 혈관의 α1 및 α2 아드레날린 수용체를 차단하므로 혈관 확장 효과가 현저하여 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 혈압이 낮아서 반사성 빈맥이 발생할 수 있습니다..

심장 및 혈관에 영향을 미치는 PE 펜톨 아민 : 기립 성 저혈압, 빈맥, 현기증, 피부 발적, 코 막힘 (비점막의 혈관 확장 및 팽창으로 인한), 동맥 저혈압, 부정맥.

Pyroxan은 주변 및 중앙 α 차단 효과가 있습니다. 이 약물은 정신적 스트레스를 약화시키고 교감 신경계의 색조가 증가하는 질병의 불안을 약화시킵니다. 또한 전정 장애에도 처방됩니다.

α- 아드레날린 수용체를 차단하는 Dihydroergotamine은 말초 혈관의 팽창을 일으키고 혈압을 낮 춥니 다. 또한 세로토닌 5-HT1 수용체의 작용제이기 때문에 뇌 혈관의 색조에 조절 효과가 있습니다. 따라서 주로 급성 편두통 발작에 사용됩니다..

Prazosin, doxazosin, terazosin은 혈관 평활근 세포의 α1- 아드레날린 수용체를 차단하고 혈액에서 순환하는 노르 에피네프린 매개체와 아드레날린의 혈관 수축 효과를 제거합니다. 결과적으로 동맥 및 정맥 혈관이 확장되고 심장으로의 총 말초 저항 및 정맥으로의 혈액 복귀가 감소하며 동맥 및 정맥 압력이 감소합니다. 혈압의 감소로 인해 적당한 반사성 빈맥이 가능합니다. 동맥 고혈압에 사용.

PE : 기립 성 저혈압, 현기증, 두통, 불면증, 약점, 구역, 빈맥, 빈번한 배뇨

29. β- 차단제. 분류. 그룹 약물의 비교 약리학 적 특성.

심장의 β- 아드레날린 수용체 차단은 다음을 유발합니다.

-심장 수축의 힘을 약화시킵니다.

-심장 수축의 빈도 감소 (부비동 노드의 자동화 감소로 인해);

-방실 전도 억제;

-방실 결절 및 Purkinje 섬유의 자동화를 감소.

강도와 심박수의 감소로 인해, 심 박출량 (분량), 심장 기능 및 심근 산소 요구량이 감소합니다..

점액 사구체 신장 세포의 β- 아드레날린 수용체의 봉쇄는 레닌 분비의 감소로 이어진다.

β2- 아드레날린 수용체의 봉쇄는 다음과 같은 영향을 미칩니다.

-혈관 협착 (관상 혈관 포함);

-기관지의 톤 증가;

-자궁 근의 수축 활동 증가;

-아드레날린 (β- 차단제)의 고혈당 작용 감소

글리코겐 분해 억제-간에서 글리코겐 분해를 감소시키고

혈당 수준).

β- 아드레날린 수용체의 봉쇄로 인해, β- 아드 레노 차단제는 항 고혈압, 항각 및 항 부정맥 효과를 갖는다. 또한, 이들은 섬모 상피의 β- 아드레날린 수용체의 봉쇄와 관련된 개방 각 형태의 녹내장에서 안압을 감소시킨다.

분류:

1) β1-β2- 아드레날린 차단제 : 프로프라놀롤 (아 프릴 린, 오브 지단), 티몰 롤 (아루 티몰, 옵탄 티몰 롤, 티모 픽);

2) β1-β2- 차단제내부 교감 신경 활동 (ICA) : 옥스 프레 놀롤 (trasicor), 핀 돌롤 (wisken);

3) ICA가없는 β1- 차단제 (심장 선택제) : 아테 놀롤 (테 노민), 비 소프 롤롤 (콩코르, 비소 감마), 메토프롤롤 (베타 록크, 에길 로크), 티리 놀롤 (코르다 늄), 베 탁솔 롤 (베 토픽, 락렌), 네비 볼롤 (네비 렛 (블레 보리 브), esm );

4) ICA를 갖는 β1- 차단제 : 아 세부 톨롤 (골격);

β1- 및 β2- 아드레날린 수용체의 차단제 (비 선택적) :

프로프라놀롤은 β1- 아드레날린 수용체의 봉쇄 (강도 및 심박수 감소, 방실 전도 억제, 방실 결절 및 푸르 킨예 섬유의 자율 감소) 및 β2- 아드레날린 수용체 (혈관의 좁아짐, 기관지 토너 스 증가, 근섬유의 수축 활동 증가)와 관련된 효과를 유발합니다. 프로프라놀롤은 저혈압, 항 협심증 및 항 부정맥 효과가 있습니다. 고혈압, 협심증, 심장 부정맥에 사용.

β1- 아드레날린 수용체의 봉쇄로 인한 프로프라놀롤 PE : 심 박출량의 과도한 감소, 심한 서맥, 방실 차단까지의 방실 전도 억제. β2- 아드레날린 수용체의 봉쇄로 인해 프로프라놀롤은 기관지 (기관지 경련을 유발할 수 있음) 및 말초 혈관 (감기의 느낌)의 색조를 증가시킵니다. 프로프라놀롤은 약물로 인한 저혈당을 연장시키고 향상시킵니다. CNS 우울증과 관련됨 : 무기력, 피로, 졸음, 수면 장애, 우울증. 메스꺼움, 구토, 설사 가능.

내부 교감 신경 활성을 갖는 β- 아드레날린 성 차단제는 본질적으로 차단제가 아니기 때문에 이들 수용체의 부분 작용제 (즉, 아드레날린 및 노르 에피네프린보다 덜 자극적 임)이기 때문에 β1- 및 β2- 아드레날린 수용체에 대한 약한 자극 효과를 갖는다. 부분 작용제로서 이러한 물질은 아드레날린과 노르 에피네프린 (전체 작용제)의 영향을 제거합니다. 따라서 교감 신경 분포의 영향이 증가한 배경에서 진정한 β 차단제처럼 작용합니다-강도와 심박수는 감소 시키지만 상대적으로 적은 양으로 결과적으로 심장 출력이 감소합니다..

고혈압, 협심증으로 적용하십시오. 심한 서맥을 유발하지 마십시오. 비 선택적 β- 차단제에 비해 기관지, 말초 혈관의 색조 및 저혈당 제의 영향에 미치는 영향이 적습니다. 보핀 돌롤은 옥스 프레 놀롤 및 핀 돌롤과 더 긴 작용 기간 (24 시간)에서 다릅니다.

Β1- 아드레날린 수용체 차단제 (심장 선택제) : 메토프롤롤 (베 탈록), 탈리 놀롤 (코르다 눔), 아테 놀롤 (테 노민), 베 탁솔 롤 (로크 렌), 네비 볼롤 (네비 렛).

β2- 아드레날린 수용체에 크게 영향을 미치지 않으면 서 주로 β1- 아드레날린 수용체를 차단한다. 비 선택적 β- 차단제와 비교하여 기관지 및 말초 혈관의 색조를 줄이고 저혈당 제의 영향에 거의 영향을 미치지 않습니다..

α- 및 β- 아드레날린 수용체의 차단제 (a-, β- 아드레날린 차단제) : 라베 탈롤 (Trandate), 카르 베 딜롤 (Dilatrend), 프록 소돌 롤.

라 베타 롤은 β1- 및 β2- 아드레날린 수용체 및 더 적은 정도로 α1- 아드레날린 수용체를 차단한다. α1- 아드레날린 수용체의 봉쇄 결과, 말초 혈관 확장 및 전체 말초 저항 감소가 발생한다. 심장의 β1- 아드레날린 수용체의 봉쇄 결과 심장 수축의 빈도와 강도가 감소합니다. 따라서, α- 차단제와는 달리, 라 베타 롤은 빈맥을 유발하지 않으면 서 혈압을 낮춘다. labetalol의 사용에 대한 주요 적응증은 고혈압입니다.

카베 딜롤은 β1- 및 β2- 아드레날린 수용체를 α1- 아드레날린 수용체보다 더 크게 차단한다. labetalol과 비교하여 항 고혈압 효과가 더 깁니다..

아 드레 노미 메틱 스

함유량

D 및 L 이성질체를 포함한 모든 부 신생 식물 약물 (금지 물질 및 β2 작용 제로 정의 된 방법 목록에서)은 금지됩니다. Clenbuterol, formoterol, salbutamol, salmeterol 및 terbutaline은 흡입으로 적용되는 경우는 예외입니다. 그러나, 단순화 된 절차에 따라 치료 적 사용에 대한 허가를 얻는 것이 필요하다. 운동 선수가 아 드레 노미 메틱 스의 치료 적 사용 허가를 받았는지 여부에 관계없이 1000 ng ml를 초과하는 살 부타 몰 농도 (무료 + 글루 쿠로 나이드)는 운동 선수가이 결과가 결과라는 것을 입증 할 수 없다면 바람직하지 않은 분석 결과로 간주됩니다 살 부타 몰 흡입의 치료 적 사용.

β1- 아드레날린 작용제의 약리학을 고려할 때, 우리는 아드레날린 신경 분포에 영향을 미치는 약물의 전체 그룹에 대해 간단히 설명해야합니다. 교감 신경절 후 섬유질은 아드레날린 성입니다 : 그들의 결말은 노르 에피네프린과 아드레날린 (카테콜아민)을 매개체로 분비합니다. 중재자는 아드레날린 성 섬유의 끝에서 기관 및 조직의 세포 수용체를 자극합니다. 이 수용체를 아드레날린 수용체라고합니다..

노르 에피네프린은 아미노산 티로신 (티로신-> 디 옥시 페닐알라닌 (DOPA)-> 도파민-> 노르 에피네프린)의 아드레날린 성 신경 종말에 형성되며 특수 형성-소포의 신경 종말에 퇴적됩니다. 중재자의 행동은 단기적입니다. 대부분 (약 80 %)은 신경 결말 (뉴런 캡처)에 의해 다시 캡처되고 소포에 의해 캡처되기 때문에 단기입니다. 세포질 (소낭 밖)에서 카테콜아민은 효소 모노 아민 산화 효소 (MAO)에 의해 부분적으로 불 활성화됩니다. 시냅스 후 막의 영역에서 카테콜아민의 불 활성화는 카테 콜 -O- 메틸 트랜스퍼 라제 (COMT)의 영향으로 발생합니다.

아드레날린 수용체는 화학 물질에 대해 다양한 감도를 가지므로 α와 β 아드레날린 수용체를 구별합니다. 이들 수용체는 동일한 기관에 존재하지만, 이들 종 중 하나의 아드레날린 수용체는 각 기관에서 우세하다..

α- 아드레날린 수용체는 α1- 및 α2- 아드레날린 수용체로 나뉩니다. α1- 아드레날린 수용체의 여기에는 혈관, 비장, 정낭의 수축이 동반됩니다. a2- 아드레날린 수용체의 주요 역할은 분명히 아드레날린 신경의 종말에서 교감 신경계의 매개체 방출 조절에 참여하는 것입니다.

β1 및 β2- 아드레날린 수용체로 지정된 2 가지 유형의 β- 아드레날린 수용체의 존재가 확립되었다. β1- 아드레날린 수용체는 심장 근육에 있고 β2- 아드레날린 수용체는 혈관, 기관지 및 자궁에 있습니다.

신진 대사 활동

2014 년에, 클렌 부 테롤과 다른 아 드레 노미 믹스의 단백 동화 작용의 새로운 메커니즘이 발견되었습니다. 집중 훈련 중 스트레스 반응 중에 교감 신경계는 카테콜아민 (아드레날린, 노르 에피네프린)의 방출 및 단백질 키나아제 A (PKA)의 활성화를 통해 에너지 기질의 빠른 분해를 시작합니다.

역설적으로, 교감 신경 약물 (β- 아고 니스트, 예를 들어 클렌 부 테롤)의 장기간 사용은 골격근에서 단백 동화 과정의 시작으로 이어지고, 이는 근육 조직의 리모델링에서 교감 신경계의 직접적인 관여를 확인시켜 준다. Nelson E Bruno와 Kimberly A Kelly의 연구에 따르면 강렬한 운동 중에 방출 된 β- 작용제 또는 카테콜라민은 필수적인 공동 활성화 제 CRTC2 및 Crtc3를 활성화하여 CREB 매개 전사를 유도합니다..

일반적으로 교감 신경계의 기능과 관련된 이화 작용과는 대조적으로, 트랜스 제닉 마우스의 골격근에서 Crtc / Creb 단백질의 활성화는 단백 동화 과정을 증가시키고 단백질 합성을 증가시켰다.

따라서, CRTC2가 과도하게 발현 된 마우스에서, 근섬유의 단면적이 증가하고, 근육 내 트리글리세리드의 함량 및 글리코겐 함량이 증가 하였다. 또한 전원 표시기가 크게 증가했습니다..

함께, 이들 데이터는 교감 신경계가 고강도 운동 동안 일시적인 이화 작용을 유발하고, 그 후에 유전자 수준에서 재 프로그래밍이 발생하여 신진 대사 변화 및 증가 된 신체적 성능을 야기 함을 보여준다.

과학자들은 또한 Crtc / Creb의 단백질 활성화 메커니즘이 새로운 세대의 새로운 매우 효과적인 단백 동화 제를 개발할 수 있다고보고합니다..

아드레날린 성 시냅스에서 충동의 전도를 향상시키는 아 드레 노미 메틱 약물은 직접 작용 성 아 드레 노미 메틱 (아드레날린 수용체 자극) 및 교감 신경 모방 또는 간접 아 드레 노미 메틱 (배설 증가, 매개체의 불 활성화 억제, 역 뉴런 포획 차단)입니다. 아드레날린 성 신경 자극제 :

1. 직접적인 유형의 작용을하는 아 드레 노미 메틱 약물.

1.1. α, β- 아드레날린 작용제 (에피네프린 하이드로 클로라이드, 노르 에피네프린 하이드로 타르트 레이트).

1.2.α- 아드레날린 작용제 (메사 톤, 나프티 진, 자일로 메타 졸린).

1.2.1. α1- 아 드레 노미 메틱 작용 (메사 톤).

1.2.2. 더 많은 α2- 아드레날린 작용 (나프티 진, 자일로 메타 졸린).

1.3. R- 아 드레 노미 메틱 약물 (이사 드린, 살 부타 몰, 페노 테롤).

1.3.1. β1, β2- 아드레날린 작용제.

1.3.2. β1- 아드레날린 작용제 (도부 타민).

1.3.3. β2- 아드레날린 작용제 (페 노트 롤, 살 부타 몰).

2. Sympathomimetics-간접 작용 아 드레 노미 메틱 (에페드린 하이드로 클로라이드).

상기 언급 된 바와 같이, A- 및 β- 아드레날린 작용제는 에피네프린 하이드로 클로라이드 및 노르 에피네프린 하이드로 타르트 레이트를 포함한다.

아드레날린 염산염은 합성 적으로 또는 도축 소의 부신에서 얻습니다. 화학 구조와 작용에서 그것은 자연적인 아드레날린에 해당합니다. 모든 유형의 아드레날린 수용체를 자극합니다. 구두로 투여하면 효과적이지 않습니다. 비경 구로 투여됩니다. 몸에서 약물은 아드레날린의 매개 성질과 관련된 다양한 약리학 적 효과를 유발합니다.

국소 적으로 아드레날린은 혈관을 좁히고 동공을 확장시키고 (m. Spincter 동공의 봉쇄) 개방 각 녹내장은 안압을 낮춘다. 심장의 β- 아드레날린 수용체를 자극함으로써 아드레날린은 강도와 ​​심박수, 미세 분출 량, 뇌졸중 량을 증가시키고 산소 소비량을 증가 시키며 수축기 혈압이 상승합니다. 전치사 반응은 심장 기계 수용체와 함께 단기 반사 성긴 심장을 유발합니다. 종종 아드레날린의 도입으로 전반적인 말초 저항이 감소하는데, 이는 근육 혈관의 β2- 아드레날린 수용체의 자극과 관련이 있습니다. 수축기 혈압 증가로 평균 동맥압 상승.

아드레날린의 영향으로 심장의 작용과 혈관의 상태가 바뀝니다. 동물 실험에서, 아드레날린 투여 후 혈압의 4 상 변화가 설명됩니다..

첫 번째 단계는 혈압의 증가이며, 이는 심장의 수축이 증가하고 빈번하게 발생하여 발생합니다 (β- 아드레날린 수용체의 자극). 압착기 효과는 특히 정맥 아드레날린으로 발음됩니다.

두 번째 단계는 단기 반사성 서맥 (증기 단계)의 결과로 혈압이 감소하는 것입니다.

세 번째 단계는 피부, 점막, 내부 장기의 혈관이 좁아 져 혈압이 상승하는 것입니다 (α- 아드레날린 수용체의 여기).

네 번째 단계-심장 혈관 근육의 확장으로 인한 혈압 감소, 골격 근육 (β2- 아드레날린 수용체의 자극).

아드레날린의 압박 작용은 단 몇 분만 지속되면 압력이 급격히 떨어지며 원칙적으로 초기 수준 아래로 떨어집니다..

아드레날린의 혈관 수축 효과는 국소 마취제 용액에 용액을 첨가하여 흡수를 줄이고 행동을 연장시킬 때 사용됩니다. 아드레날린은 심장 근육의 흥분성과 자동화를 증가시키고 심장의 전도 시스템의 흥분을 촉진합니다 (p, adrenoreceptors의 흥분).

아드레날린은 기관지의 평활근의 색조를 낮추고 점막의 급성 붓기를 줄입니다 (기관지 근육의 β2- 아드레날린 수용체의 자극). 기관지 천식 발작으로 아드레날린이 피부 아래에 주입됩니다. 이것은 일반적으로 공격의 중단으로 이어집니다 (피하 투여로 아드레날린 작용은 약 1 시간 지속됩니다). 아드레날린 감소 (α 및 β- 아드레날린 수용체의 자극), 괄약근 톤, 비장 수축 캡슐, 두껍고 점성 타액의 영향으로 위장관의 음색과 운동성.

아드레날린은 글리코겐 분해 (글리코겐 분해)를 향상시키고 혈당을 증가 시키며 호르몬 인슐린의 길항제입니다. 같은 이유로 아드레날린은 당뇨병에 금기입니다. 포도당과 함께 때때로 인슐린 과다 복용을위한 응급 치료로 사용되기도합니다..

아드레날린의 영향으로 지방 조직에서 아데노신 모노 포스페이트의 형성은 대사에 대한 아드레날린의 두 번째 특수 효과-향상된 지방 분해 및 혈액의 유리 지방산 수준의 증가를 설명합니다. 지방 분해 동안 많은 양의 에너지가 방출되므로 체온이 상승하고 산소 소비가 29-30 % 증가합니다. 피부 혈관을 좁 히면 고열의 발생이 촉진됩니다..

스포츠에 아드레날린을 사용하는 것은 금지되어 있지만 WADA 분류에 따라 금지 물질 및 방법 목록 (자극제)의 클래스 S6에 지정되어 있습니다. 그러나 국소 마취 또는 국소 사용을 위해 예를 들어 코 및 안과 용으로 함유 된 에피네프린은 금지되지 않습니다..

아드레날린과 비교하여 노르 에피네프린 하이드로 타르트 레이트는 혈관 수축 효과가 더 두드러지며, 종종 반사성 서맥을 유발합니다. 아드레날린보다 1.5 배 더 강한 것은 혈관 색조와 혈압을 증가시킵니다. 노르 에피네프린이 심장 근육에 미치는 영향은 아드레날린보다 덜 두드러집니다. 노르 에피네프린은 기관지의 평활근에 작용하지 않으며 β2 자극 효과는 없습니다. 신진 대사와 내장에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 약물은 조직 괴사의 위험 때문에 정맥으로 만 투여됩니다..

아드레날린과 노르 에피네프린의 작용 기간은 짧고 약물의 정맥 투여는 몇 분을 초과하지 않습니다..

A- 아드레날린 작용제는 메사 톤, 나프티 진, 자일로 메타 졸린을 포함한다. 이 약물의 주요 효과는 혈관 수축 효과입니다..

메사 톤은 α- 아드레날린 수용체의 자극제입니다. 작용 지속 시간은 1.5-2 시간이며 염증이있는 점막에 메사 톤 용액을 적용하면 혈관 수축이 일어나고 삼출이 발생하며 부종이 감소합니다. 흡수 효과로 약물은 혈관을 좁히고 혈압을 증가시킵니다. KOM T가 대사되지 않기 때문에 노르 에피네프린 및 에피네프린과 비교하여 메사 톤은 혈압을 덜 급격히 증가 시키지만 더 오래 복용합니다..

나프티 진 및 자일로 메타 졸린은 국소화 될 때 말초 혈관의 연장 된 좁아짐을 유발한다. 비염, 부비동염, 알레르기 성 결막염에 사용됩니다. 만성 콧물 (점막 괴사)을 처방하지 않는 것이 좋습니다.

Β1- 및 β2- 아드레날린 작용제는 에페드린 히드로 클로라이드, 이소 드린 및 오르시 프레 날린 설페이트를 포함한다.

이사 드린은 β1- 및 β2- 아드레날린 수용체를 자극한다. 기관지의 α2- 아드레날린 수용체에 대한 자극 효과로 인해 약물은 기관지 확장제 효과가 뛰어나고 장 근육을 이완시킵니다. 아드레날린 수용체 인 p를 자극함으로써, 이소 드린은 심장 전도 시스템을 따라 충동의 전도를 촉진시킨다. Isadrine은 기관지 천식 및 방실 전도에 사용됩니다. 이 약물은 빈맥, 부정맥, 혈압 감소, 혈당 증가 및 유리 지방산을 유발할 수 있습니다.

Orciprenaline sulfate (alupent)는 또한 β1- 및 β2-adrenergic receptor를 자극하지만 후자는 더 뚜렷하므로 기관지의 근육을 이완시킵니다..

에페드린 히드로 클로라이드는 다양한 유형의 마황 (Ephedra L.)에 함유 된 알칼로이드, fam. 말꼬리 마황 (Ephedra equisetina Bge.)을 포함한 마황 (Epheedraceae). levorotatory 이성질체입니다. 합성 제제는 라 세미 체이며 L- 에페드린에 대한 활성이 떨어진다. 화학 구조 및 약리학 적 효과는 아드레날린과 유사하지만 작용 기전 측면에서 그것과는 크게 다릅니다. 에페드린은 아드레날린 성 신경 섬유의 끝에 의해 매개체 (노레 피네 프린)의 방출을 향상시키고 아드레날린 성 수용체에 약간 영향을 미칩니다 : 주로 매개체에 대한 수용체의 민감성을 증가시킵니다. 따라서, 에페드린은 교감 신경학-간접 행동 아 드레 노미 믹스라고합니다. 따라서, 에페드린의 활성은 아드레날린 성 섬유의 말단에서 매개체의 공급에 의존한다. 에페드린은 노르 에피네프린의 신경 흡수를 억제 할 수 있습니다. 에페드린을 빈번하게 주사하거나 교감 용해제를 처방하는 경우 매개체가 고갈되면 에페드린의 효과가 약해집니다 (타키 필락 시스). 에페드린은 매개체의 효소 적 불 활성화를 억제하는 모노 아민 옥시 다제의 활성을 억제한다. 작용의 강도는 아드레날린보다 상당히 열등하지만 지속 시간 (최대 1-1.5 시간)을 능가합니다. 아드레날린과 달리 에페드린은보다 안정적인 화합물이며, 경구 복용시 위액으로 파괴되지 않고 os 투여 당 활성 상태로 유지됩니다.

에페드린은 대부분의 동맥 혈관을 좁히고, 심장 수축을 자극하며, 기관지를 이완시키고, 장 운동성을 억제하며, 근육 염증을 유발하고, 골격근을 감소시키고, 혈당을 증가시킵니다. 에페드린은 혈액 뇌 장벽을 통해 잘 침투하여 중추 신경계, 특히 중요한 중심-호흡기 및 혈관 운동을 자극합니다. 많은 양의 경우 정신 및 운동 동요, 행복감을 유발합니다. 오후에 신청하는 것은 바람직하지 않습니다 (수면 방해). 에페드린을 빈번하게 투여하면, 아드레날린 성 섬유의 말미에서 매개체 매장량의 일시적 고갈과 관련하여 빈맥 (tachyphylaxis) (급행 중독)이 가능하다. 에피네프린과 달리 에페드린은 중증 근무력증, 수면제 및 마약으로 중독, 중추 신경계 우울증, 야뇨증 (수면에 민감 함)에 사용됩니다. 에페드린을 사용할 때 신경 동요, 손의 떨림, 불면증, 심계항진, 요로 유지, 식욕 상실 및 혈압 상승이 가능합니다. 에페드린이 약물 의존성을 유발하기 때문에 약물 사용이 제한됩니다..

스포츠에서 에페드린의 사용은 금지되지만 WADA 분류에 따라 금지 물질 및 방법 (자극제) 목록의 클래스 S6에 지정됩니다. 그러나 소변의 에페드린 함량이 1 ml 당 10 μg를 초과하는 경우에만 검사가 양성으로 간주됩니다.

마지막으로, β2- 아드레날린 작용제는 살 부타 몰, 페노 테롤, 테르 부 탈린, 클레 부 테롤 등을 포함하며, 살 부타 몰은 β,-아드레날린 수용체를 선택적으로 여기시킨다. 기관지 근육을 이완시키는 능력이 isadrin보다 우수하며 더 오래 작용합니다. Salbutamol은 천식 발작을 막거나 예방하는 데 사용됩니다. Phenoterolum (berotek), terbutaline (brichanilum)은 주로 P2- 아드레날린 수용체를 자극하고 기관지 천식에 사용되는 제제에 속합니다..

클렌 부 테롤은 시럽 및 정제의 형태로 이용 가능하고, 선택적 β2- 아드레날린 작용제이며, 기관지 확장제 및 분비 효과를 갖는다. 그것은 β2- 아드레날린 수용체를 자극하고, 아데 닐 레이트 시클 라제를 자극하고, cAMP의 세포에서 농도를 증가시켜 단백질 키나제 시스템에 영향을 미치며, 미오신이 액틴에 결합하는 능력을 박탈하고 기관지의 이완을 촉진합니다. 기관지 경련 및 기관지 염증에 기여하는 비만 세포에서 매개체의 방출을 억제합니다. 기관지의 부종이나 혼잡을 줄이고 점막 청소율을 향상시킵니다. 다량 복용하면 빈맥, 손가락의 떨림이 발생합니다. 흡입 후 기관지 확장제 효과의 발병은 10 분 후, 최대 2-3 시간 후, 작용 지속 시간은 12 시간입니다. 약물의 임상 사용에 대한 징후는 만성 폐쇄성 폐 질환, 기관지 폐쇄성 증후군, 기관지 천식 등입니다..

클렌 부 테롤을 사용하면 저항 및 리바운드 증후군이 발생할 수 있습니다. clenbuterol은 tocolytic 효과가 있으므로 출산 직전에 약물 복용을 중단해야합니다. 특히 녹내장으로 약물이 눈에 들어 가지 않도록하십시오..

클레 부 테롤뿐만 아니라 다른 모든 β2- 아드레날린 작용제는 근막의 감소를 약화 시키므로 산과에서 조기 노동을 중단시키는 데 사용됩니다. Tocolytic 약물로 Fenoterol은 Partusisten이라는 이름으로 산과 진료에 사용할 수 있습니다.

스포츠에서 clenbuterol 및 cilpaterol의 사용은 금지되지만 WADA 분류에 따라 금지 물질 및 방법 목록 (다른 단백 동화 제)의 하위 클래스 S1.2에 지정됩니다..

임상 실습에서 아드레날린 약물 사용에 대한 적응증 :

  • 다양한 기원의 저혈압 (붕괴, 충격, 신경절 차단제의 과다 복용, 혈관 운동 센터의 억제로 중독, 중독). 가장 안정적인 효과는 노르 에피네프린, 메사 톤 용액의 정맥 주사액 주입으로 달성됩니다. 정맥 주입 조건이없는 경우 (현장 응급 처치) 40-60 분 간격으로 근육 내 메사 톤을 투여하는 것이 좋습니다. adrenomimetics를 처방 할 때 혈압 수준을 주기적으로 모니터링합니다 (5-15 분 후). 아드레날린 성 약물은 혈액 손실, 장기간의 붕괴로 인한 외상성 충격에 사용되지 않습니다. 이러한 조건에서 이미 보상 (반사) 방식으로 혈관 경련이 있기 때문입니다. 후자는 이러한 약물의 영향으로 장기에서 허혈 (괴사)을 강화하고 유발할 수 있습니다.
  • 심부전. 이 경우 0.5-0.7 ml의 아드레날린 앰플 용액 (8-10 ml의 등장 성 염화나트륨 용액으로 희석하는 것이 좋습니다)이 긴 바늘로 좌심실의 공동에 주입됩니다. 부정맥의 위험 때문에 맥박 조정 효과의 사용이 제한됩니다.
  • 저혈당 혼수 상태 (아드레날린 염산염).
  • 기관지 천식. 악화 기간 동안 체계적인 치료는 alupent salbutamol에 의해 수행 될 수 있습니다. Fenoterol, salbutamol, orciprenaline sulfate 용액의 흡입, 아드레날린 용액의 피하 투여 또는 fenoterol의 임명으로 공격을 제거합니다..
  • 코와 눈의 점막의 염증성 질환.
  • 전도 및 말기 마취 (아드레날린)로 작용 기간을 연장하고 국소 마취제의 독성을 줄입니다..
  • 아드레날린 약물은 아나필락시스 쇼크, 알레르기 부종 및 기타 알레르기 반응에도 사용됩니다..

아드레날린 작용제의 부작용은 강력한 혈관 수축 효과 및 혈압의 위험한 상승과 관련이 있습니다. 이것은 폐부종의 발생으로 심장의 과부하 및 피로, 급성 심부전을 유발할 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증 환자에서 혈압이 급격히 상승하면 뇌졸중이 발생할 수 있습니다.

스포츠 훈련 연습에서 베타 2 아드레날린 작용제 사용. 베타 2- 아드레날린 작용제는기도 개통 성을 개선하고 조직으로의 산소 전달을 증가시키는 작용제뿐만 아니라 단백 동화 작용 제로 사용됩니다.

베타 2 아드레날린 작용제는 단백 동화 스테로이드보다 단백 동화 작용 제로 덜 알려져 있지만, 최근에는 훈련 중에 근육 구조를 개선하기 위해 이러한 물질을 사용하는 운동 선수들 사이에서 꽤 널리 퍼졌습니다. 1993 년에 베타 2- 아드레날린 작용제 (아미 테롤, 밤부 테롤, 비톨 테롤, 브로카 테롤, 부페 닌, 카르 부 테롤, 키 마테 롤, 클레 벤 테롤 클로로프렌 린, 콜 테롤, 데 노파 민, 디옥 세트 린, 디 옥시 페 드린, 도부 타민, 도프 덱 사민, 독소, 페녹시 올로 에탄올) 이목시 테롤, 이소에 타린, 이소 프린, 레비 솔레 날린, 마부 테롤, 메스 프린, 메타 테롤, 메 톡시 페나 민, 나르 데 테롤, 오시 레 날린, 피 쿠메 톨롤, 피르 부 테롤, 프레 날 테롤, 프로 세롤, 프로 토실 롤톨 롤말 롤톨 롤톨 롤터 말로 톨롤 톨롤 톨말 테롤 cilpaterol 및 기타, 그러나 운동 선수, clenbuterol, salbutamol, terbutaline, salmeterol, fenoterol, reprotrol, tolbuterol에서 가장 많이 사용됨)는 처음에 도핑 물질로 선언되었습니다..

Salbutamol, fenoterol, terbutaline 및 salmeterol은 흡입 제제뿐만 아니라 berodual, combivative, intal-plus, ditek, serethide 등의 조합으로 사용됩니다. 선수들에게 천식 증상을 치료하기 위해 흡입 형태로이 3 가지 약물을 사용하는 것은 금지되지 않지만, 의료 적 관점에서 정당화되고 이전에 스포츠 연합에서 발표되어야합니다. 이 약물은 향상됩니다! 수축하고 강한 이화 작용을하는 근육 능력. 이 약물의 단백 동화 작용의 메커니즘에 대해서는 거의 알려져 있지 않습니다. 안드로겐, 성장 호르몬 및 인슐린과 같이 신체에서 생성되는 잘 알려진 호르몬은 베타 2-아드레날린 작용제의 단백 동화 작용과 관련이없는 것으로 보입니다. 갑상선이 이러한 작용제의 작용 메커니즘에 관여하는 것으로 여겨집니다..

이 등급의 의약품은 신체의 지방 조직에 강한 영향을 미칩니다. 이것은 아마도 지방 매장량의 집중적 인 동원, 지방 조직 및 간에서의 합성 감소의 결과 일 수 있으며 아마도 둘 다의 결과 일 것입니다. 또한 아드레날린 성 작용제는 열 발생을 증가시켜 신체가 지방 조직의 형태로 축적하기보다는 과량의 칼로리를 사용하여 열을 생성 할 수있게하는 것으로 잘 알려져 있습니다..

이러한 약물의 부작용에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 주요 부작용, 빈맥, 협심증의 공격, 부정맥이 주목됩니다. 즉, 심장 독성의 징후가 관찰됩니다. 두통, 신경 동요, 불면증 및 오한을 포함한 다른 부작용은 복용량에 따라 다르며 이러한 약물의 중단으로 완전히 사라집니다. 보디 빌더 사이에 한 번에 여러 가지 의약품을 동시에 사용한다는 사실 때문에 이러한 약물의 금기 사항과 부작용은 아직 결정되지 않았습니다..

그룹의 모든 약물 (베타 -2- 아드레날린 작용제) 중에서 clenbuterol은 특히 보디 빌딩에서 스포츠 연습에서 가장 많이 사용되는 것으로 나타 났으며,이 약물은 섭취시 신속하고 완전한 흡수뿐만 아니라 높은 활동성을 특징으로합니다. 클렌 부 테롤 제제는 지방이없는 근육량의 성장을 자극합니다.이 약물의 신진 대사 특성은 소에서 지방이없는 "고기"덩어리를 만드는 데 성공적으로 사용 된 후 영국 운동 선수들의 관심을 끌었습니다. 영어 보디 빌더는 즉시 실험을 시작했으며, 전세계에 정보가 퍼졌습니다 그럼에도 불구하고 클렌 부 테롤의 사용에 관한 모든 과학적 보고서는 육우 육종 분야에 있으며, 스포츠 목적으로 클렌 부 테롤을 사용하는 것에 대한 특별한 연구는 수행되지 않았습니다. methyltestosterone, Clenbuterol은 모든 도핑 방지 실험실에서 가장 정확하게 테스트해야하는 "상위 5 개"약물 중 하나입니다.

인터넷에서 Clenbuterol에 대한 다음과 같은 메시지를 발견했습니다.“Clenbuterol은주의를 기울여야 할 매우 흥미로운 약물입니다. 스테로이드 호르몬이 아니라 2-β- 아드레날린 작용제이지만 스테로이드와의 작용에서 비교 될 수 있습니다. 오래 지속되는 Winstrol과 oxandrolone은 견고하고 고품질의 근육 성장에 기여하며 상당한 힘의 급증으로 보완됩니다. 먼저 Clenbuterol은 강력한 항 이화 작용 효과를 가지고 있습니다. 즉, 근육 세포에서 분해되는 단백질의 비율을 줄이고 근육 세포를 증가시키는 데 도움이됩니다. 운동 선수는 특히 스테로이드 과정이 끝날 때 Clenbuterol을 사용하여 이화 작용 단계를 늦추고 최대 근력과 근육량을 유지합니다.Clenbuterol의 또 다른 품질은 체온이 약간 상승하여식이 요법없이 지방을 연소시켜 신체가 지방을 연료로 사용하게합니다 이런 종류의 난방을 위해. ol은 경쟁 준비에 매우 인기가 있습니다. 갑상선 브레이크 시토 멜의 제조와 지방을 결합 할 때 특히 강한 지방 연소가 발생합니다. 단백 동화 (안드로겐 성) 스테로이드의 동시 투여로 인해 Clenbuterol은 체온 상승으로 인해 단백질 대사를 촉진하여 스테로이드의 효과를 향상시킵니다. 복용량은 체중에 따라 다르며 측정 된 체온에 따라 최적화됩니다. 운동 선수는 원칙적으로 5-7 정, 즉 하루 100-140 mcg; 여성-하루 80-100 mcg. 운동 선수는 첫날에 1 정으로 약물 복용을 시작한 다음 원하는 최대 복용량에 도달 할 때까지 1 정을 복용하는 것이 중요합니다. 약물 복용에 대한 다양한 계획이 있으며, 주요 목표는 지방 연소, 강도 증가 및 근육량의 비율입니다. 약물의 지속 기간은 일반적으로 약 8-10 주입니다. Clenbuterol은 호르몬 약물이 아니기 때문에 단백 동화 스테로이드의 전형적인 부작용이 없습니다. 따라서 여성들은 그것을 선호합니다. Clenbuterol의 가능한 부작용은 불안, 두근 두근, 손가락의 약간 떨림, 두통, 과도한 발한, 졸음, 때로는 근육 경련, 고혈압 및 메스꺼움입니다. 이 모든 현상이 일시적이며 약물의 지속적인 투여에도 불구하고 8-10 일 후에 사라지는 것이 흥미 롭습니다. 유럽 ​​전역의 활성 화학 물질 Clenbuterol Hydrochloride는 처방전에서만 구입할 수 있습니다. 불행히도, 마약의 가짜가 있습니다. ".

클렌 부 테롤의 효과에 대한 모든 보고서는 본질적으로 구두, 즉 운동 선수의 개인적인 인상에 근거합니다. 또한, 그중 누구도 클렌 부 테롤을 단독으로 사용하지 않았습니다. 성장 호르몬, 인슐린, 단백 동화 스테로이드, 안드로겐, 갑상선 호르몬 및 심지어 IGF-I와 결합되었습니다. 이러한 조합으로 특정 약물의 효과를 분리하는 것은 실질적으로 심지어 이론적으로 불가능하다는 것이 분명합니다. 단백 동화 작용에 더하여, 클렌 부 테롤의 지방분 해 ( "지방 연소") 효과도 구별되며, 이는 열 발생의 자극으로 인해 나타날 수 있습니다. 모든 adrenomimetics와 마찬가지로이 약물은 호흡과 인산화를 부분적으로 분리하여 신체에 ATP의 상대적 결핍을 일으키고 열 형태로 지방산의 산화 에너지의 일부를 소산하여 신체의 산화 과정을 향상시키는 데 필요합니다.

약물의 지속 시간은 12 시간이므로 하루에 2 번 복용합니다. 가장 일반적인 요법 : 하루에 2 번, 2 일 후 2 일 2 정.

Clenbuterol의 단백 동화 효과를 연구 한 과학자들은 근육 조직에 특정 폴리아민의 축적과 관련이 있습니다. 그러나 조직에 과도한 농도의 폴리아민이 발암을 자극 할 수 있으며 신체에 직접적인 독성 영향을 미칩니다. 클렌 부 테롤의 단백 동화 유효량은 인간에게 치명적 독성 인 것으로 밝혀졌다. 또한, 과도한 폴리아민 농도는 내부 장기의 물리적 부피를 증가시킵니다. 아마도 이것은 일부 고급 보디 빌더에서 전 복벽이 "떨어지는"이유 중 하나 일 것입니다. 동일한 메커니즘으로 심장 근육의 병리학 비대를 유발할 수 있으며 심근 병증 및 심부전이 발생할 수 있습니다. 그러나 clenbuterol의 장기적인 영향은 어디에서도 연구 된 적이 없습니다..

이 약물의 부작용으로는 빈맥, 심외 수축, 손가락 떨림, 불안, 두통, 알레르기 반응, 구강 건조, 메스꺼움, 저혈압이 있습니다. 일부 저자는 특히 흡입 양식을 사용할 때 장기간 과다 복용으로 천식 상태가 발생할 가능성을 지적합니다. 조사 및 관찰 결과, 클렌 부 테롤의 사용에 대한 운동 선수의 개별 반응에서 상당한 변화가 나타났다. 하루에 한 정을 복용해도 뚜렷한 부작용이 나타 났으며, 다른 운동 선수는 6 정을 복용해도 부작용이 없었습니다..

Clenbuterol은 심근 경색의 급성기뿐만 아니라 임신의 첫 번째 및 마지막 삼 분기에 과민증, 갑상선 중독증, 빈맥, 빈맥 부정맥, 아 대동맥 협착증의 경우 금기입니다.

위의 내용을 근거로, (베타 -2- 아드레날린 작용제를 단백 동화, 항 이화 작용 및 지방 연소 약물로 사용하는 것이 큰 문제입니다. 부작용 가능성이 높기 때문에 이러한 약물의 운동 실습에 대한 적응증은 매우 제한적이어야합니다.

신진 대사 스테로이드의 경우와 같이, 강렬한 육체 운동 중에 합리적인 복용량으로 사용하면 이러한 물질이 더 좋거나 나쁘다고 말할 수는 없습니다. 수행되지 않는 심각한 과학적 연구가 필요하며,이 문제의 공식화조차도 금기 사항이 될 때까지 수행 될 것 같지 않습니다..